Nefrotisk syndrom

Nefrotisk syndrom
Mikroskopisk fotografi av en skadet glomerulus som følge av diabetisk nefropati , den viktigste årsaken til nefrotisk syndrom hos voksne.
Spesialitet	nefrologi
medisinsk melding

Nefrotisk syndrom ( NS ) er en nyresykdom forårsaket av en gruppe sykdommer, karakterisert ved økt permeabilitet av kapillærveggen i nyreglomeruli som fører til tilstedeværelse av høye nivåer av protein i urinen ( proteinuri ) større enn 3,5 g per dag lavt blodproteinnivå ( hypoproteinemi eller hypoalbuminemi ), ascites , og i noen tilfeller ødem , høyt kolesterol ( hyperlipidemi eller hyperlipidemi) og en disposisjon for koagulasjon .

Årsaken er en skade på renal glomerulus , enten primær eller sekundær, som endrer dens evne til å filtrere stoffene som bæres av blodet. Skadene påført pasienten vil være mer eller mindre alvorlige, og det kan oppstå komplikasjoner i andre organer og systemer. Sykdommer assosiert med nefrotisk syndrom forårsaker vanligvis kronisk nyresvikt. Men, avhengig av tilstanden og typen skade, har disse personene en god prognose under passende behandling .

Epidemiologi

Nefrotisk syndrom påvirker alle aldre, selv om det dominerer hos barn med et barn/voksenforhold på 26 til 1. [ 1 ]

Det er også forskjeller i presentasjonen i begge aldersgrupper: hos barn er den vanligste glomerulopatien minimal endringssykdom (66 % av tilfellene), etterfulgt av fokal segmentell glomerulosklerose (8 %) og mesangiokapillær glomerulonefritt ( 6 %). [ 2 ] Hos voksne, membranøs glomerulonefritt (30-40%), etterfulgt av fokal segmentell glomerulosklerose (15-25%) og minimal endringssykdom (20%), sistnevnte er sekundær snarere enn primær, som hos barn; Hovedårsaken er diabetisk nefropati. [ 2 ] Det presenterer vanligvis mellom det fjerde og femte tiåret av voksenlivet. Som helhet omfatter primær glomerulonefritt 60 til 80 % av tilfellene, mens sekundær glomerulonefritt utgjør 20 til 40 %. [ 1 ]

I forhold til kjønn er det også forskjeller, siden det er en overvekt av sykdommen hos menn sammenlignet med kvinner i forholdet 2 til 1. [ 1 ]

Epidemiologiske data avslører også informasjon om den hyppigste utviklingen etterfulgt av pasienter med nefrotisk syndrom: [ 1 ] spontan remisjon forekommer i opptil 20 eller 30 % av tilfellene, i løpet av det første året av sykdommen; Likevel er ikke denne forbedringen definitiv siden 50 til 60 % av pasientene dør og/eller utvikler seg til kronisk nyresvikt mellom 6 og 14 år etter nevnte remisjon. På den annen side utvikler mellom 10 og 20 % av forsøkspersonene seg med kontinuerlige episoder med remisjoner og tilbakefall uten å dø eller kompromittere nyrene som et resultat. De viktigste dødsårsakene er kardiovaskulære, en konsekvens av kronifiseringen av syndromet, og tromboemboliske ulykker.

Patofysiologi

Den renale glomerulus er ansvarlig for å filtrere blodet som når nyrene . Det dannes av kapillærer med små porer som tillater passasje av små molekyler, men ikke makromolekyler på mer enn 40 000 dalton , [ 3 ] som for eksempel proteiner.

Ved nefrotisk syndrom tillater glomerulus påvirket av betennelse eller hyalinisering (dannelse av homogent krystallinsk materiale i celler. Også kjent som aseptisk nekrose), proteiner som albumin , antitrombin eller immunglobuliner å passere gjennom det og vises i urinen. [ 4 ]

Albumin er det viktigste blodproteinet som er i stand til å opprettholde onkotisk trykk , som forhindrer ekstravasering av væsker inn i det interstitielle mediet og følgelig dannelsen av ødem.

Som svar på hypoproteinemi lanserer leveren en kompenserende mekanisme som består av syntesen av en større mengde proteiner, som alfa-2-makroglobulin og lipoproteiner , [ 4 ] sistnevnte er årsaken til hyperlipidemi som øker risikoen for hjerte- og karsykdommer hos disse pasientene .

Årsaker og klassifisering

Nefrotisk syndrom er forårsaket av glomerulær involvering, enten av nyresykdom ( primær glomerulonefritt ) eller av ekstrarenale sykdommer som påvirker nyrene (sekundær glomerulonefritt).

Primær glomerulonefrose

Primær glomerulonefrose er klassifisert i henhold til deres histologiske kriterier : [ 5 ]

• Minimal change disease : Det er den vanligste årsaken til primært nefrotisk syndrom hos barn. Den skylder navnet sitt til det faktum at nefronene virker normale når de sees under lysmikroskopi , og bare elektronmikroskopet viser lesjonen. Det er også intens proteinuri.
• Membranøs glomerulonefritt : Dette er den vanligste årsaken hos voksne. En betennelse i den glomerulære membranen forstyrrer filtreringsfunksjonen til nyrene. Årsaken til at denne membranen tykner er ikke fullt kjent, den er assosiert med sykdommer av genetisk-arvelig opprinnelse.
• Mesangiokapillær glomerulonefritt : betennelse i glomerulus sammen med avleiring av antistoffer i membranen gjør det vanskelig å filtrere urin.
• Raskt progressiv glomerulonefritt : Sykdom sies å være tilstede når minst 50 % av pasientens glomeruli viser halvmåneformer på en nyrebiopsi . [ 6 ]
• Fokal segmentell glomerulosklerose : Det er preget av utseendet av arrvev i glomeruli. Adjektivet fokal skyldes det faktum at noen av glomeruli har disse arrene, mens andre forblir intakte; begrepet segmental representerer at bare en del av glomerulus er skadet.

Sekundær glomerulonefrose

Sekundær glomerulonefritt opprettholder det samme histologiske mønsteret som de primære årsakene, selv om de har egenskaper som skiller dem: [ 2 ]

• Diabetisk nefropati : Dette er en komplikasjon som oppstår hos noen diabetikere . Overskuddet av glukose i blodet ender opp med å samle seg i nyrestrukturene, noe som fører til at de blir betent og ikke klarer å utføre funksjonen sin riktig. Dette fører til filtrering av proteiner i urinen.
• Systemisk lupus erythematosus : denne autoimmune sykdommen kan påvirke flere organer, inkludert nyrene, på grunn av deponering av immunkomplekser som er typiske for denne sykdommen. På grunn av betennelsen forårsaket i nyrene, får den navnet lupus glomerulonephritis .
• Sarcoidose : det er ikke veldig vanlig at det påvirker nyrene, men noen ganger kan opphopning av inflammatoriske granulomer (et sett med celler i immunsystemet ) i glomeruli utløse nefrotisk syndrom.
• Syfilis : denne sykdommen, i sin sekundære tilstand (2 eller 8 uker etter debut), kan skade nyrene.
• Hepatitt B : Visse antigener som finnes i hepatitt kan agglomerere i nyrene og skade dem.
• Sjögrens syndrom : som forekommer med systemisk lupus erythematosus, letter det å være en autoimmun sykdom avsetningen av immunkomplekser i glomeruli, og forårsaker deres betennelse.
• HIV : virusets egne antigener forårsaker en obstruksjon av lumen i de glomerulære kapillærene som endrer den normale funksjonen til nyrene.
• Amyloidose : avleiring av amyloid substans (proteiner med unormal struktur) i glomeruli endrer deres form og funksjon.
• Multippelt myelom : Monoklonale lette kjeder og/eller tunge kjeder av immunoglobuliner kan avsettes i en ikke-amyloid form i de glomerulære basalmembranene.
• Vaskulitt : betennelse i blodårene på nivå med glomerulus hindrer normal blodstrøm og kompromitterer nyrene.
• Kreft : Invasjon av glomerulus av kreftceller kan også forstyrre normal funksjon.
• Genetiske lidelser : Det finnes en sjelden variant av nefrotisk syndrom kalt medfødt nefrotisk syndrom . Det er en genetisk sykdom der nefrinproteinet , en komponent av den glomerulære filtrasjonsbarrieren, er endret i nyrene til disse pasientene.
• Legemidler (gullsalter, penicillin , kaptopril ): [ 7 ] førstnevnte kan forårsake et mer eller mindre betydelig tap av protein i urinen, som følge av opphopning av metallet; den andre er nefrotoksisk hos pasienter med nyresvikt og den siste kan forsterke proteinuri.

Kliniske tegn

De viktigste manifestasjonene av nefrotisk syndrom er: [ 9 ]

• Proteinuri større enn 3,5 g/24 timer/1,73 m² s og 40 mg/t/m² hos barn (mellom 3 og 3,5 g/24 timer regnes som proteinuri i nefrotisk område). [ 10 ] [ 11 ] I fravær av en 24-timers urinanalyse for å måle totalt protein, brukes ofte forholdet mellom urinalbumin og kreatininkonsentrasjon . Ved nefrotisk syndrom er dette forholdet større enn 200-400 mg/mmol. Dette store tapet av protein skyldes en økning i permeabiliteten til glomerulus, som gjør at proteiner kan passere inn i urinen i stedet for å beholde dem i blodet. Under normale forhold bør en 24-timers urinprøve ikke overstige 80 milligram eller 10 milligram per desiliter. [ 12 ]
• Hypoalbuminemi mindre enn 2,5 g/dL, [ 10 ] som overstiger leverkompensasjonen , det vil si at proteinsyntesen i leveren er utilstrekkelig til å kompensere for det lave nivået av protein i blodet.
• Ødem, forårsaket av hypoalbuminemi og natrium- og vannretensjon, stimulert av antidiuretisk hormon . Dette ødemet av nefrotisk syndrom vises i utgangspunktet i avhengige områder (som bena) og i øyelokkene; i avanserte stadier strekker den seg også til pleura- og peritonealhulene (ascites) opp til anasarca .
• Hyperlipidemi er en konsekvens av økt syntese av lipoproteiner med lav og svært lav tetthet i leveren , stimulert av redusert onkotisk trykk og redusert clearance av VLDL. Disse lipoproteinene er ansvarlige for transporten av kolesterol og triglyserider ; i tillegg er det en økning i hepatisk syntese av kolesterol.
• Hyperkoagulabilitet , forstått som en større disposisjon for dannelse av blodpropp, skyldes reduksjonen i blodet av antitrombin III på grunn av urintap.
• Lipuri eller tap av lipider i urinen indikerer glomerulær patologi på grunn av økt filtrering av lipoproteiner. [ 13 ]

Diagnose

I forbindelse med en fullstendig klinisk historie , utføres en serie biokjemiske tester for å komme frem til en korrekt diagnose som bekrefter tilstedeværelsen av sykdommen. En urinanalyse utføres først for å oppdage overflødig protein, [ 14 ] fordi et friskt individ skiller ut lite eller ingen proteiner i urinen. Deretter sjekker en blodprøve albuminnivåer og hyperkolesterolemi og hyperlipoproteinemi. Deretter evaluerer en kreatininclearance nyrefunksjonen og spesifikt filtrasjonskapasiteten til glomeruli. [ 15 ] Kreatinin er et muskelavfallsstoff som slippes ut i blodet for å bli eliminert i urinen ; Ved å måle mengden av forbindelse i begge væskene, vurderes glomerulus evne til å filtrere blod. Til slutt kan en nyrebiopsi brukes som en mer spesifikk og invasiv metode for å bekrefte, ved hjelp av den anatomopatologiske studien , hvilken type glomerulonefritt sykdommen tilhører. [ 14 ] Imidlertid er denne praksisen ment å være forbeholdt voksne, siden de fleste barn lider av minimal endringssykdom som gir en remisjonsrate, med kortikosteroider , på 95 %. [ 16 ] Biopsi er kun indisert hos barn hos steroidresistente pasienter , hvorav de fleste har fokal segmentell glomerulosklerose . [ 16 ]

Differensialdiagnoser

Noen tegn til stede ved nefrotisk syndrom vises også ved andre sykdommer, som ødem og proteinuri. Dette er grunnen til at andre patologier som forårsaker dens opprinnelse må utelukkes for å oppnå en definitiv diagnose. [ 17 ]

• Ødem: i tillegg til nefrotisk syndrom er det to andre lidelser som oftere opptrer med ødem; disse er hjertesvikt og leversykdom. [ 18 ] Kongestiv hjertesvikt resulterer i væskeretensjon i vevet som følge av nedsatt kraft av ventrikkelkontraksjon; det er først konsentrert i anklene, men blir etter hvert generalisert og kalles anasarca . [ 19 ] Hos disse pasientene fant vi kardiomegali , som hjelper på diagnosen. Leversykdom, som skrumplever , lokaliserer hevelse til nedre ekstremiteter og bukhulen; andre ledsagende tegn inkluderer gulsott og unormale leverfunksjonstester. [ 20 ] På den annen side, selv om det er sjeldnere , er det nødvendig å utelukke å ta visse legemidler som favoriserer perifer væskeretensjon, slik som NSAIDs , noen antihypertensiva , binyrekortikosteroider og kjønnshormoner . [ 20 ]
• Proteinuri: tap av protein i urinen reagerer på mange patologiske enheter som må utelukkes før man bekrefter at det er et nefrotisk syndrom. Multippelt myelom kan manifesteres av proteinuri som ikke er ledsaget av hypoalbuminemi, et svært viktig tegn i differensialdiagnosen; [ 21 ] andre endringer inkluderer asteni , vekttap og beinsmerter. Ved diabetes mellitus er det sett en sammenheng mellom økte nivåer av glykosylert hemoglobin og utseendet av proteinuri. [ 22 ] Andre årsaker er amyloidose og visse allergiske og infeksjonssykdommer.

Komplikasjoner

Nefrotisk syndrom kan føre med seg en rekke komplikasjoner for individet som påvirker deres helse og livskvalitet: [ 4 ]

• Tromboemboliske lidelser : generert, spesielt, av reduksjonen i antitrombin III i blodet, ansvarlig for å motvirke virkningen av trombin . De fleste tromboser forekommer i nyrevenene , selv om de også kan forekomme sjeldnere i arteriene .
• Infeksjoner : reduksjonen i immunglobuliner i blodet, tap av proteiner generelt og selve ødematøsvæsken (som fungerer som et dyrkingsfelt), er hovedansvarlig for den større mottakelighet for infeksjoner som disse pasientene har. Den vanligste infeksjonen er peritonitt , etterfulgt av lunge-, hud- og urinveisinfeksjoner, meningoencefalitt og, i mer alvorlige tilfeller, septikemi . Blant de forårsakende organismene er Streptococcus pneumoniae og Haemophilus influenzae spesielt fremtredende .
• Akutt nyresvikt , på grunn av hypovolemi : utstrømning av vaskulær væske og dens lagring i vevet (ødem) gir en lavere blodtilførsel til nyrene, noe som resulterer i tap av nyrefunksjon.
• Lungeødem : fallet i proteiner og den påfølgende reduksjonen i onkotisk trykk i blodet forårsaker unormal opphopning av væske i lungen.
• Hypothyroidisme : mangel på tyreoglobulintransporterende protein (glykoprotein, rikt på jod , i skjoldbruskkjertelen ).
• Hypokalsemi : utilstrekkelig 25-hydroxycholecalciferol (form hvor vitamin D er lagret i kroppen). Siden dette vitaminet regulerer mengden kalsium i blodet, fører dets lave konsentrasjon til en reduksjon i dette mineralet.
• Hypokrom anemi: jernmangel på grunn av tap av ferritin (form der jern lagres i kroppen).
• Proteinunderernæring : dosen av protein som går tapt i urinen overstiger den som inntas, og på denne måten blir nitrogenbalansen negativ. [ 23 ]​ [ 24 ]

Behandling

Behandling av nefrotisk syndrom kan være symptomatisk eller direkte adressere nyreskaden.

Symptomatisk behandling

Dens mål er å behandle ubalanser avledet av sykdommen: [ 25 ] ødem, hypoalbuminemi, hyperlipemi, hyperkoagulabilitet og smittsomme komplikasjoner.

• Ødem - Reversering av den ødematøse tilstanden er avgjørende i behandlingen av nefrotisk syndrom. Det utføres gjennom synergien av flere retningslinjer:
  • Hvile: bestemmes av alvorlighetsgraden av ødemet. For å ta hensyn til risikoen for trombose på grunn av langvarig hvile. [ 26 ]
  • Kostholdsterapi : grunnlaget ligger i en diett med riktig energiinntak, nok til at proteinene brukes i synteseprosesser og ikke som en kalorikilde. En mengde på rundt 35 kcal/kg vekt/dag anbefales. [ 27 ] Denne dietten må også oppfylle ytterligere to retningslinjer: den første består i å ikke innta mer enn 1  g protein/kg vekt/dag, [ 27 ] siden en større mengde kan forsterke proteinuri og forårsake en balanse av negativ nitrogen; [ 24 ] Det andre er at vanninntaket ikke overstiger diurese . For å gjøre dette bør du også kontrollere saltinntaket ditt , da det bidrar til væskeretensjon. Det er tilrådelig å begrense natriuminntaket til 1 eller 2  g per dag, noe som betyr å unngå bruk av salt i matlaging og overdreven inntak av mat som inneholder det. [ 28 ]
  • Farmakologi : Den farmakologiske behandlingen av ødem er basert på forskrivning av vanndrivende legemidler (spesielt loop-diuretika , som f.eks. furosemid ). Ved alvorlig ødem (eller med psykologiske konsekvenser, som scrotal , forhud eller urethral ødem ), ulike alvorlige infeksjoner, sepsis eller pleural effusjon , gis pasienten intravenøse diuretika , alltid etter plasmaekspansjon, [ 29 ] på grunn av risikoen for intens hypovolemi forårsaket av den kraftige vanndrivende virkningen av intravenøs behandling. Prosedyren er den neste:

1. Hemoglobin- og hematokritverdier tas .
2. Albumin 25 % brukes som ekspander, som administreres i minst 4 timer for å unngå lungeødem.
3. Ny kontroll av hemoglobin og hematokrit: hvis hematokritverdien er lavere enn startverdien (tegn på korrekt ekspansjon), administreres diuretika i minst 30 minutter. Hvis hematokritverdien er høyere enn startverdien, er bruk av diuretika kontraindisert, noe som kan øke nevnte verdi.

Gitt hypokalemi sekundært til den farmakologiske virkningen av mange diuretika, er det noen ganger nødvendig å administrere kalium til pasienten eller endre matvaner.

• Hypoalbuminemi : Det behandles med diettbehandling beskrevet i behandlingen av ødem. Inkluderer et moderat inntak av mat rik på animalsk protein. [ 30 ]
• Hyperlipidemi : avhengig av alvorlighetsgraden av hyperlipidemien, brukes diettbehandling, som eneste behandling, eller kombinert med legemidler. Med diettbehandling er kolesterolinntaket ment å være mindre enn 300 mg/dag, [ 27 ] så det er viktig å ta i bruk sunne matvaner og erstatte mat rik på mettet fett med andre som ikke inneholder det. [ 31 ] Når hyperlipidemi er høy og ikke reverserer med diettbehandling alene, kombineres den med lipidsenkende medikamenter ( statiner , fibrater og gallesyrebindende harpikser ). [ 32 ]
• Hyperkoagulabilitet : Heparin med lav molekylvekt (LMWH) gis som profylakse til asymptomatiske pasienter som ikke har hatt en tidligere episode med tromboembolisme . [ 33 ] Når hyperkoagulabiliteten er slik at det fører til trombedannelse, gis heparin i minst 5 dager assosiert med orale antikoagulantia (OAC). Etter dette tidspunktet, og hvis INR er innenfor sitt terapeutiske område (mellom 2 og 3), kan [ 34 ] LMWH seponeres, og OACs opprettholdes i minst 6 måneder. [ 35 ]
• Infeksiøse komplikasjoner : den tilsvarende antibiotikabehandlingen , avhengig av smittestoffet.

I tillegg til disse fem nøkkelmålene, i tilfelle endringen av vitamin D forårsaker intens hypokalsemi, vil orale kombinasjoner av nevnte vitamin og kalsium bli administrert for å gjenopprette de fysiologiske nivåene av dette mineralet i kroppen. [ 36 ]

Behandling av nyreskade

Behandling av nyreskade er i stand til å reversere eller forsinke utviklingen av sykdommen. [ 25 ] Terapien som brukes er farmakologisk:

• Kortikosteroider : Resultatet er en reduksjon i proteinuri og risiko for infeksjoner, samt oppløsning av ødem. Prednison brukes, 60 mg/m² kroppsoverflate/dag hos nybegynnere, i 4-8 uker; Etter denne perioden fortsettes det med 40 mg/m² i ytterligere fire uker. Tilbakefall og pediatriske pasienter behandles på samme måte. Avhengig av responsen pasienten opplever på prednison, kan vi snakke om flere tilstander:
  • Kortikosteroidsensitiv pasient eller tidlig responder: i de første åtte ukene reagerer pasienten på kortikosteroider. Dette manifesteres av en dyp diurese med forsvinning av ødem og i tillegg ved negativ proteinuri i tre urinprøver samlet i løpet av natten.
  • Steroidresistent pasient eller sent responder: proteinuri vedvarer etter 8 ukers behandling. Denne mangelen på respons er en indikasjon på alvorlighetsgraden av den glomerulære skaden, som kan utvikle seg til kronisk nyresvikt.
  • Kortikointolerant pasient: komplikasjoner oppstår som hypertensjon , overdreven vektøkning, aseptisk nekrose av hofte eller kne , [ 37 ] grå stær og trombotiske og/eller emboliske fenomener .
  • Steroidavhengig pasient: proteinuri oppstår når kortikosteroiddosen reduseres, eller det er tilbakefall de første to månedene etter seponering av behandlingen.
• Immunsuppressiva ( cyklofosfamid ): kun indisert ved residiverende nefrotisk syndrom, hos kortikoavhengige og kortikointolerante pasienter. I de to første tilfellene, før oppstart av immunsuppressiv terapi, må proteinuri gjøres negativ og prednison administreres over en lengre periode. Negativisering av proteinuri indikerer det nøyaktige øyeblikket for initiering av cyklofosfamid, som opprettholdes i omtrent åtte uker ved 3 mg/kg/dag; etter den tiden avbrytes immunsuppresjonen. For å starte denne behandlingen må pasienten ikke lide av nøytropeni eller anemi, noe som vil utløse ytterligere komplikasjoner. En mulig bivirkning av cyklofosfamid er alopecia . I løpet av behandlingsperioden utføres kontrollblodtellinger for å finne ut nivåene av de komponentene som advarer om en mulig infeksjon.

Prognose

Prognosen for nefrotisk syndrom under behandling er generelt god, selv om den avhenger av den underliggende årsaken, pasientens alder og responsen på behandlingen. Minimal change disease har en utmerket prognose og tilbakefallene som oppstår blir stadig fjernere med tiden; [ 38 ] det motsatte skjer med mesangiokapillær glomerulonefritt , der nyrene svikter før de tre første årene av sykdommen, noe som gjør dialyse og påfølgende transplantasjon obligatorisk . [ 38 ] Også generelt har barn under fem år en dårligere prognose enn prepubertale barn, så vel som voksne over 30 år, hvor det er høyere risiko for nyresvikt . [ 39 ]

Uten behandling har nefrotisk syndrom en svært dårlig prognose, spesielt raskt progressiv glomerulonefritt , som fører til akutt nyresvikt i løpet av få måneder.

Se også

• Nefritisk syndrom

Referanser

1. ↑ a b c d Borrego R., Jaime; Montero C., Orlando (2003). Nephrology: Fundamentals of Medicine (fjerde utgave). Selskap for biologisk forskning. ISBN  9589400639 . «Se side 340».  Referansen bruker den utdaterte parameteren |coautores=( hjelp )
2. ↑ a b c "Frekvens av glomerulonefritt og årsaker til sekundær glomerulonefritt" . Hentet 8. september 2008 .   ( brutt lenke tilgjengelig på Internet Archive ; se historikk , første og siste versjon ).
3. ↑ "Merknader om systempatofysiologi" . Arkivert fra originalen 8. september 2008 . Hentet 8. september 2008 .  
4. ↑ a b c Durán Álvarez, Sandalio. "Akutte komplikasjoner av nefrotisk syndrom" . Hentet 11. september 2008 . 
5. ^ "Histologisk beskrivelse av idiopatisk glomerulonefritt" . Hentet 8. september 2008 .  
6. ↑ University of Maryland Medical Center. "Raskt progressiv (halvmåne) glomerulonefritt" . Arkivert fra originalen 24. juli 2008 . Hentet 8. september 2008 . 
7. ^ "Medikamenter som kan forårsake nefrotisk syndrom" . Hentet 8. september 2008 . 
8. ^ Behrman, Richard E.; Robert M. Kliegman og Hal B. Jenson (2008). Nelson Treatise on Pediatrics . Elsevier , Spania. s. 1755. ISBN  8481747475 .  Referansen bruker den utdaterte parameteren |coautores=( hjelp )
9. ^ "Kliniske manifestasjoner av nefrotisk syndrom" . Arkivert fra originalen 24. september 2015 . Hentet 12. september 2008 . «Se tabell 4.2. » 
10. ↑ a b García-Conde, J.; Merino Sanchez, J.; Gonzalez Macias, J. (1995). "Glomerulær patofysiologi". Generell patologi. Klinisk semiologi og fysiopatologi . McGraw-Hill Interamericana. ISBN 8448600932 .   
11. ↑ Parra Herrán, Carlos Eduardo; Castillo Londono, Juan Sebastian; López Panqueva, Rocío del Pilar; Andrade Perez, Rafael Enrique. "Nefrotisk syndrom og ikke-nefrotisk proteinuri" . Hentet 14. september 2008 . 
12. ↑ "Normale 24-timers urinproteinverdier" . Hentet 24. august 2012 . 
13. ↑ "Tapet av lipoproteiner i urinen" . Arkivert fra originalen 20. februar 2009 . Hentet 21. november 2008 . 
14. ↑ a b "Nefrologi og urologi" . Hentet 12. september 2008 . 
15. ^ "Diagnosen av nefrotisk syndrom" . Hentet 12. september 2008 . 
16. ↑ a b Voguel S., Andrea; Azocar P., Marta; Nazal Ch, Vilma; Rommene til C, Paulina. "Indikasjoner for nyrebiopsi hos barn" . Hentet 14. september 2008 . 
17. ^ "Differensialdiagnose ved nefrotisk syndrom" . Arkivert fra originalen 6. mars 2009 . Hentet 14. september 2008 . 
18. ↑ Friedman, Harold H. (2004). "Generelle problemer". Håndbok for medisinsk diagnose (femte utgave). Mason. ISBN  8445811509 . "Se side 3 og 4." 
19. ^ "Ødem ved hjertesvikt" . Hentet 14. september 2008 . 
20. ↑ a b Goldman, Lee; Braunwald, Eugene (2000). "ødem". Kardiologi i primærhelsetjenesten . Harcourt. ISBN  8481744328 . «Se side 114-117. » 
21. ↑ Rivera, F.; Egea, JJ; Jimenez del Cerro, LA; Olivares, J. «Proteinuri i multippelt myelom» . Hentet 14. september 2008 .   ( brutt lenke tilgjengelig på Internet Archive ; se historikk , første og siste versjon ).
22. ↑ Bustillo Solano, Emilio. "Forholdet mellom proteinuri og nivået av glykosylert hemoglobin hos diabetikere" . Arkivert fra originalen 14. september 2008 . Hentet 14. september 2008 . 
23. ↑ Zollo, Anthony J. (2005). «Nefrologi». Indremedisin. Secrets (fjerde utgave). Elsevier Spania. ISBN  8481748862 . «Se side 283». 
24. ^ a b "Nitrogenbalanse og nitrogenbalanse" . Hentet 8. september 2008 . "Det forekommer ved nyrepatologier, ved faste, ved spiseforstyrrelser eller under intens fysisk trening. » 
25. ^ a b Curtis, Michael J.; Page, Clive P.; Walker, Michael J.A.; Hoffman, Brian B. (1998). Patofysiologi og nyresykdommer. Integrert farmakologi . Harcourt. ISBN  8481743402 . 
26. ↑ Saz Peiro, Pablo. "Den langvarige hvilen" . Arkivert fra originalen 24. januar 2009 . Hentet 8. september 2008 . 
27. ↑ a b c «Nefrotisk syndrom diettterapi» . Arkivert fra originalen 22. januar 2009 . Hentet 8. september 2008 . 
28. ^ "Liste over matvarer med mye natrium" . Hentet 8. september 2008 . 
29. ^ "Væsketerapi: typer utvidere" . Arkivert fra originalen 20. september 2008 . Hentet 8. september 2008 . «Plasmaekspandere er stoffer (dekstran, albumin...), naturlige eller syntetiske, som er i stand til å holde tilbake væske i det vaskulære rommet. » 
30. ↑ "Liste over matvarer rike på protein" . Arkivert fra originalen 2008-09-07 . Hentet 8. september 2008 . "Det er uttrykt i gram per 100 g mat. » 
31. ↑ "Erstatte mat med høyt fettinnhold i kostholdet" . Arkivert fra originalen 12. februar 2008 . Hentet 8. september 2008 . "Amerikanske organisasjoner anbefaler at du ikke får mer enn 30% av dine totale daglige kalorier fra fett. » 
32. ↑ Martin Zurro, Armando (2005). "Hypolipidemisk, diuretika, statin.". Primary Care Compendium: Concepts, Organization, and Clinical Practice (andre utgave). Elsevier Spania. s. 794. ISBN  8481748161 . 
33. ↑ Jiménez Alonso, Juan. "Profylakse av tromboemboliske fenomener" . Hentet 14. september 2008 .   ( brutt lenke tilgjengelig på Internet Archive ; se historikk , første og siste versjon ).
34. ^ "International Normalized Range (INR)" . Hentet 14. september 2008 . 
35. ^ "Behandling av hyperkoagulabilitet" . Arkivert fra originalen 2008-09-15 . Hentet 14. september 2008 . 
36. ^ "Behandling av hypokalsemi" . Arkivert fra originalen 2008-09-15 . Hentet 14. september 2008 . 
37. ↑ I følge MedlinePlus kalles beindød forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til beinområdet aseptisk nekrose .
38. ↑ a b Guerrero Fernández, J. «Prognose for sykdommen» . Hentet 12. september 2008 . 
39. ^ "Idiopatisk nefrotisk syndrom: histologisk diagnose ved perkutan nyrebiopsi" . Arkivert fra originalen 25. mars 2016 . Hentet 12. september 2008 . 

Eksterne lenker

• Nefrologiske notater. Nefrotisk syndrom
• Hyperlipidemiinformasjon arkivert 21. mai 2009 på Wayback Machine .