| diabetisk nefropati | ||
|---|---|---|
|
To glomeruli ved diabetisk nefropati: Lyslilla acellulære områder innenfor kapillærtuftene er de destruktive avleiringene av mesangialmatrisen. | ||
| Spesialitet |
endokrinologi nefrologi | |
| Symptomer | Albuminuri [ 1 ] perifert ødem, høyt blodtrykk, tretthet. [ 1 ] [ 2 ] | |
| Diagnose | Unormale albuminnivåer i urin [ 3 ] | |
| medisinsk melding | ||
Diabetes er en sykdom som hindrer kroppen i å bruke glukose ( sukker) riktig. Hvis glukose forblir i blodet i stedet for å brukes av vevet (metaboliseres), kan det forårsake toksisitet. Skaden som overflødig blodsukker forårsaker på nefronene kalles diabetisk nefropati . Denne patologien kan diagnostiseres takket være mikroalbuminuri , som er tap av små mengder protein i urinen, spesielt albumin. Ved å holde blodsukkerkonsentrasjonen i normalområdet (60 - 110 mg/dL), kan diabetisk nefropati i nesten alle dens former forsinkes eller forhindres.
I tillegg kan en annen definisjon være at diabetisk nefropati er en lidelse eller patologi i nyrene , som inkluderer inflammatoriske, degenerative og sklerotiske prosesser relatert til vedvarende hyperglykemi assosiert med andre faktorer ( hypertensjon , dyslipidemi , genetisk predisposisjon).
Diabetisk nefropati er en av hovedårsakene til kronisk nyresvikt .
Trinn I. : Gir ikke symptomer. Det er glomerulær hyperfiltrering, og urin- og kreatinintester er normale. Det er heller ingen histologiske endringer.
Trinn II . : Vises omtrent etter fem års utvikling. Det er stille. Det opprettholder normal nyrefunksjon og det er ingen tap av albumin. Minimale endringer i glomerulus som begynnelsen av fortykning av basalmembranene eller en liten økning i mesangialmatrisen.
Stadium III : Tilstedeværelse av mikroalbuminuri (mer enn 30 mg albumin i løpet av 24 timer eller 20 mg/liter urin). Kreatinin i blodet er normalt. Assosiert høyt blodtrykk kan forverre nyreskade. Mesangial ekspansjon og basalmembraner.
Stadium IV : Vedvarende proteinuri, nedsatt nyrefunksjon. Serumkreatinin i de høye grensene for normal eller høy (større enn eller lik 1,3 mg/dl hos kvinner eller menn som veier mindre enn 65 kg eller mer enn eller lik 1,5 mg/dl hos menn). Det kan presenteres som nefrotisk syndrom. Histologi: ujevn glomerulosklerose. Fortykning av kjellermembraner. mesangial ekspansjon. Utseende 15 år etter diagnose. Det er assosiert med retinopati i mer enn 75 %, koronarsykdom i mer enn 45 %, og cerebrovaskulær sykdom i mer enn 25 % av tilfellene.
Stadium V : Proteinuri. Kreatinin større enn 200 µmol/liter eller 2,2 mg/dl, arteriell hypertensjon. Glomerulosklerose, nodulære lesjoner, interstitiell fibrose, tubulær atrofi. Utseende generelt etter tjue år med evolusjon.
Tilstedeværelsen av mikroalbuminuri er et tegn på begynnende nefropati og brukes som en screening for tidlig påvisning av nyrepåvirkning.
De viktigste symptomene er følgende:
Patogenesen til diabetisk glomerulosklerose er nært knyttet til generalisert diabetisk mikroangiopati. Dens hovedaspekter er følgende:
Hvordan forebygge og behandle diabetisk nefropati
?
I UKPDS-studien ble det observert at risikoen for forekomst av mikrovaskulære komplikasjoner (nefropati, nevropati og/eller retinopati) reduseres med 37 % på 10 år for hvert punkt med reduksjon i glykosylert hemoglobin (HbA1c) og også med 37 % for hver 10 mm Hg fall i systolisk blodtrykk. Derfor er riktig kontroll av begge faktorene nødvendig for å forebygge og bremse utviklingen av mikrovaskulære komplikasjoner.
Tidlig diagnose av nefropati: Det anbefales å utføre en årlig bestemmelse av mikroalbuminuri under 75 år. Screening vil bli gjort ved å bestemme albumin/kreatinin-forholdet i en morgenurinprøve. I nærvær av mikroalbuminuri kreves det en enda strengere kontroll av progresjonsfaktorer: høyt blodtrykk, røyking, dyslipidemi, forbud mot nefrotoksiske legemidler og behandling av urinveisinfeksjoner.
Kvantifisering av nyrefunksjon: det anbefales å utføre en årlig bestemmelse for å oppdage forverringen tidlig og deretter vurdere utviklingen. For beregningen hos diabetikere er det å foretrekke å bruke MDRD-ligningen (www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm) selv om Cockcroft- og Gault-ligningen også kan brukes; begge lar oss estimere verdien basert på kjønn, alder (år), plasmakreatinin (mg/dl) eller vekt (kg) . De ulike gradene av nyresvikt bestemmes av nivået av glomerulær filtrasjon.
Kontroll av AHT: dens strenge kontroll reduserer risikoen for progresjon av mikroalbuminuri med 29 %. Den foretrukne behandlingen for høyt blodtrykk hos diabetikere med mikroalbuminuri eller nefropati er ACE-hemmere (enalapril) eller ARB (losartan).
Glykemisk kontroll: Hos pasienter med nefropati anbefales adekvat glykemisk kontroll (HbA1c ≤7%). Ved alvorlig nyresvikt kan insulin, glinider og pioglitazon brukes; de andre antidiabetika kan ikke brukes.
Mikroalbuminuri uten hypertensjon: bruk av en ACE-hemmer eller ARB er tilrådelig, som har vist seg å redusere mengden.
Ved moderat eller alvorlig nyresvikt anbefales proteinrestriksjon under 0,8 g/kg vekt/dag (ADA, 2011).
Når ACE-hemmere og/eller ARB brukes hos pasienter med nefropati, er det nødvendig å overvåke serumkaliumnivåer på grunn av risikoen for hyperkalemi.