Arteriell hypertensjon

Hypertensjon

Arteriell ombyggingsprosess ved arteriell hypertensjon
Spesialitet kardiologi
Symptomer Nei [ 1 ]
komplikasjoner Koronararteriesykdom , hjerneslag , hjertesvikt , perifer vaskulær sykdom , synshemming , kronisk nyresykdom , demens [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]
Årsaker Vanligvis livsstil og genetiske faktorer. [ 5 ]
Risikofaktorer Mangel på søvn, overflødig salt, overvekt , røyking , alkoholforbruk [ 1 ]​ [ 5 ] ​, luftforurensning [ 6 ]
Diagnose Hvileblodtrykk
 130/80 eller 140/90 mmHg [ 5 ]
Behandling Endringer i livsstil, medisiner. [ 7 ]
Frekvens 16–37 % globalt [ 5 ]
dødsrate i tilfelle 9,4 millioner (2010) [ 8 ]
 medisinsk melding 

Arteriell hypertensjon ( AHT ) er en kronisk sykdom karakterisert ved en kontinuerlig økning i blodtrykkstallene over grensene over hvilke kardiovaskulær risiko øker . I følge en rekke internasjonale studier er kardiovaskulær sykelighet og dødelighet direkte relatert til økt vedvarende systolisk trykk over 139  mm Hg eller vedvarende diastolisk trykk større enn 89  mm Hg for begge komplikasjoner av koronar hjertesykdom som slag , hjertesvikt , perifer vaskulær sykdom, og nyresvikt . [ 9 ]​ [ 10 ]​ [ 11 ]

Nær en tredjedel av den voksne befolkningen i utviklede land og utviklingsland lider av høyt blodtrykk; det er hovedgrunnen til å konsultere medisinske tjenester i primærhelsetjenesten . Over tall på 115/75 blodtrykk for hver økning på 20  mm Hg i systolisk trykk eller 10 mm Hg i diastolisk trykk, dobles risikoen for en kardiovaskulær hendelse. [ 12 ]

Hypertensjon er en asymptomatisk sykdom og lett å oppdage; det har imidlertid alvorlige og dødelige komplikasjoner hvis det ikke behandles i tide. Kronisk hypertensjon er den viktigste modifiserbare risikofaktoren for utvikling av hjerte- og karsykdommer, så vel som for cerebrovaskulær og nyresykdom . [ 13 ]

Selv om det vanligvis er asymptomatisk, kan de typiske manifestasjonene av hypertensjon være: følelse av overdreven varme, svimmelhet , akutt hodepine (ligner på migrene ) og rødhet i huden på kinnene, ørene og nesevingene.

Det er også kjent at menn er mer disponert for å utvikle høyt blodtrykk enn kvinner, en situasjon som endrer seg når kvinner kommer i overgangsalderen, siden de før overgangsalderen har beskyttende hormoner som forsvinner i denne perioden og fra det øyeblikket er frekvensen lik . Derfor bør kvinner overvåkes tettere for denne sykdommen i årene etter overgangsalderen. [ 14 ]

Arteriell hypertensjon produserer stille endringer i blodstrømmen , på makro- og mikrovaskulært nivå , forårsaket i sin tur av dysfunksjon av det indre laget av blodårene og ombygging av veggen til motstandsarteriolene , som er ansvarlige for å opprettholde perifer vaskulær tonus. Mange av disse endringene går forut for økningen i blodtrykk i tid og gir spesifikke organskader.

I 90 % av tilfellene er årsaken til høyt blodtrykk ukjent, og det er derfor det kalles "essensiell hypertensjon", med sterk arvelig påvirkning.

Mellom 5 og 10 % av tilfellene er det en årsak som er direkte ansvarlig for økningen av blodtrykkstallene. Denne formen for hypertensjon kalles "sekundær arteriell hypertensjon" som ikke bare noen ganger kan behandles og forsvinne for alltid uten å kreve langtidsbehandling, men som også kan være varsling for å lokalisere enda mer alvorlige sykdommer, hvorav høyt blodtrykk bare er en klinisk manifestasjon. [ 15 ]

Diuretika og betablokkere reduserer forekomsten av bivirkninger på grunn av arteriell hypertensjon relatert til cerebrovaskulær sykdom . Imidlertid er diuretika mer effektive for å redusere hendelser relatert til koronar hjertesykdom . Hypertensive pasienter som følger behandlingen har mindre sannsynlighet for å utvikle alvorlig hypertensjon eller kongestiv hjertesvikt . [ 16 ] I de fleste tilfeller brukes lavdose diuretika som initial antihypertensiv terapi hos eldre . Hos eldre pasienter med isolert systolisk hypertensjon brukes ofte en langtidsvirkende kalsiumkanalhemmer, dihydropyridintypen , som alternativ behandling . Hos eldre pasienter med ukomplisert hypertensjon pågår det fortsatt forsøk for å vurdere langtidseffektene av angiotensin-konverterende enzymhemmere og angiotensin-II-reseptorblokkere . [ 16 ]

Blodtrykksmålet, som er oppgitt i millimeter kvikksølv (mm Hg), består av to tall. Den første, eller største, måler trykket i arteriene når hjertet slår (systolisk trykk). Den andre, eller mindre, måler trykket i arteriene mellom hjerteslag (diastolisk trykk).

Hypertensjon kalles "det 21. århundres stille pest". Verdens hypertensjonsdag feires 17. mai .

Historikk

Epidemiologi

Nyere data fra Framingham Heart Study tyder på at normotensive individer eldre enn 65 år har en tilnærmet 90 % livstidsrisiko for å ha høyt blodtrykk [ 18 ] . Siden 1980 -tallet har antallet udiagnostiserte pasienter økt fra 25 % til nesten 33 % på 1990- tallet , forekomsten av nyresvikt har økt fra mindre enn 100 per million innbyggere til mer enn 250 per million, og prevalensen av kongestiv hjertesvikt doblet. [ 19 ]

Det er mer vanlig i urbane enn landlige områder, og mer vanlig hos svarte enn hvite. Forekomsten er beregnet mellom 0,4 og 2,5 % per år. Dødeligheten per dødsattest er 8,1 per 100 000. Ved å bruke andre kriterier når den 76 per 100 000. Den beregnes da mellom 8 000 og 9 000 årlige dødsfall som kan tilskrives arteriell hypertensjon. Fra 66 til 75 % av tilfellene av cerebral trombose har høyt blodtrykk. 90 % av ikke-traumatiske intrakranielle blødninger tilsvarer arteriell hypertensjon. [ referanse nødvendig ]

Klassifisering

Blodtrykket uttrykkes i to målinger, systolisk og diastolisk blodtrykk, for eksempel 120/80 mm Hg . Systolisk blodtrykk (det første tallet) er blodtrykket i arteriene under ventrikulær systole , når blod skytes ut fra hjertet og inn i arteriene; diastolisk blodtrykk (det nederste tallet) er trykket i diastole , når hjertet slapper av og blodtrykket faller.

De kliniske retningslinjene for håndtering av arteriell hypertensjon klassifiserer hypertensjon i faser eller stadier (se tabell), som vil ha ulik prognose og behandling. Disse klassifiseringene oppnås ved å beregne gjennomsnittet av pasientens hvileblodtrykksavlesninger tatt over to eller flere besøk. Hypertensjon er en kardiovaskulær risikofaktor ; antihypertensiv behandling vil være fokusert på å redusere generell kardiovaskulær risiko, derfor vil, ved etablering av behandling, i tillegg til blodtrykkstall, tilstedeværelsen av andre kardiovaskulære risikofaktorer, slik som nyre eller etablert kardiovaskulær sykdom, diabetes , tas i betraktning eller metabolsk syndrom . [ 20 ]​ [ 21 ]

For tiden har klassifiseringen av AHA (American Heart Association: American Heart Association) i forbindelse med ACC (American College of Cardiology: American College of Cardiology) blitt oppdatert og siden 2017 publisert retningslinjene for påvisning, forebygging, behandling og behandling av høyt blodtrykk. Der noen aspekter å ta hensyn til er:

Nedenfor er en liste over klassifiseringene i henhold til de forskjellige veiledningene.

Klassifisering av BP målt i samråd i henhold til de ulike retningslinjene.
I henhold til AHA/ACC hos voksne* (2017) [ 23 ] systolisk trykk diastolisk trykk
mmHg _ kPa mmHg _ kPa
Vanlig <120 <15,9 Y <80 <10,6
forhøyet 120–129 15.9-17.1 Y <80 <10,6
AHT trinn 1 130-139 17.3-18.5 enten 80–89 10.6-11.8
AHT trinn 2 ≥140 ≥18,6 enten ≥90 ≥11,9
*Hvis du har verdier i to kategorier, bruk den høyeste
Hypertensiv krise ≥180 ≥23,9 enten ≥120 ≥15,9
Klassifisering av BP målt ved AMPA eller ABPM, ifølge NICE (2011). [ 24 ]
Stadion Systolisk ( mm Hg ). Diastolisk ( mmHg ).
AHT trinn 1 140-159 enten 85-99
AHT trinn 2 160-179 enten 95-109

Blodtrykket målt i samråd kan være høyere enn blodtrykket som en person normalt har, et fenomen kjent som hypertensjon i hvit pels . [ 25 ]​ NCGC-127-retningslinjene fra British National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE), [ 24 ]​ fra 2011 tar hensyn til dette fenomenet og inkluderer tallene for ambulatorisk blodtrykksovervåking (ABPM) og selv- måling av blodtrykk (AMPA) over som de vurderer den hypertensive befolkningen.

JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) [ 26 ] definerte prehypertensjon som blodtrykk mellom 120/80 mm Hg og 139/89 mm Hg . Prehypertensjon er ikke en sykdom, men snarere en kategori som identifiserer personer med høy risiko for å utvikle hypertensjon. Dette tallet kan variere i henhold til pasientens kjønn og alder.

Isolert systolisk hypertensjon refererer til tilstedeværelsen av forhøyet systolisk trykk i forbindelse med normalt diastolisk trykk, en vanlig tilstand hos eldre.

Hypertensjon er klassifisert som resistent eller refraktær hos personer behandlet med minst 3 fulldose antihypertensiva, ett av dem et vanndrivende middel, med tilstrekkelig samsvar med antihypertensiv medisin, det vil si hvis konvensjonell medisin ikke reduserer blodtrykket til normale nivåer. [ 26 ] Retningslinjer for behandling av resistent hypertensjon er publisert i USA [ 27 ] og Storbritannia [ 28 ] .

Treningshypertensjon er en overdreven økning av blodtrykket under trening . [ 29 ] ​[ 30 ] ​[ 31 ]​ Området som anses som normalt under trening for systoliske verdier er mellom 200 og 230 mm Hg . [ 32 ] Å trene hypertensjon kan indikere at individet er i fare for senere å utvikle hvilehypertensjon. [ 31 ]​ [ 32 ]

Avlesningen av det systoliske trykket har overvekt over det diastoliske etter 50 år, omvendt før den alderen. Før 50 år er diastolisk blodtrykk en risikofaktor for hjertesykdom, mens systolisk blodtrykk er etter 50 år. [ 33 ]

Klassifisering av systemisk hypertensjon i henhold til årsaken

Etiologi

Noen av miljøfaktorene som bidrar til utviklingen av høyt blodtrykk inkluderer fedme , alkoholbruk , fødselsforhold og stressende yrker. Det har blitt bemerket at i økonomisk velstående samfunn øker disse faktorene forekomsten av hypertensjon med alderen.

Natrium

Overdreven saltinntak induserer og opprettholder høyt blodtrykk. Saltsensitiv hypertensjon er den vanligste typen primær hypertensjon. Saltsensitiv hypertensjon består av en overdreven økning i trykk forårsaket av saltforbruk. [ 35 ]​ [ 36 ]

Omtrent en tredjedel av den normotensive befolkningen og to tredjedeler av den hypertensive befolkningen er følsomme for salt. [ 37 ] I den delen av befolkningen øker økt saltinntak blodosmotisk trykk ved å holde på vann, øke blodtrykket.

Renin

Det har blitt observert at renin , utskilt av nyrene og assosiert med aldosteron , har en tendens til å ha et bredere spekter av aktiviteter hos hypertensive pasienter. Høyt blodtrykk assosiert med lave reninnivåer er imidlertid vanlig hos personer av svart avstamning , noe som sannsynligvis forklarer hvorfor legemidler som hemmer renin-angiotensin-systemet er mindre effektive i denne befolkningsgruppen. [ referanse nødvendig ]

Insulinresistens

Hos normotensive individer stimulerer insulin aktiviteten til det sympatiske nervesystemet uten å øke blodtrykket. Hos pasienter med underliggende patologiske tilstander, slik som metabolsk syndrom , kan imidlertid økt sympatisk aktivitet overvelde de vasodilaterende effektene av insulin. Denne insulinresistensen har blitt foreslått som en av årsakene til økningen i blodtrykket hos visse pasienter med metabolske sykdommer.

Diabetes

Diabetespasienter har i gjennomsnitt høyere blodtrykk enn resten av befolkningen.

Vekt

Det er en sterk sammenheng mellom kroppsmasseindeks og blodtrykk.

Omvendt er et hypokalorisk regime hos en hypertensiv overvektig pasient ledsaget av et blodtrykksfall.

Apné under søvn

Søvnapné er en vanlig lidelse og en mulig årsak til høyt blodtrykk. [ 38 ] Behandling av denne lidelsen ved kontinuerlig positivt luftveistrykk eller annen behandling forbedrer essensiell hypertensjon.

Genetikk

Arteriell hypertensjon er en av de mest komplekse lidelsene med en genetisk komponent assosiert med utbruddet av sykdommen. Mer enn 50 gener som kan være involvert i hypertensjon har blitt studert. Nylig har det blitt lokalisert 12 nye gener hvor det er sett variasjoner knyttet til ulike fenotyper relatert til arteriell hypertensjon. I tillegg er det funnet 35  SNP -er som vises beriket av varianter assosiert med fett , type 2 diabetes mellitus , koronar hjertesykdom og nyrefunksjon tidligere publisert i genomomfattende assosiasjonsstudier , som ville vise at gener relatert til blodtrykk deltar i kardiovaskulær aktivitet. [ 39 ]

Alder

Ettersom årene går, og avhengig av aspektene ved sykdommen, øker antallet kollagenfibre i arterieveggene, noe som fører til at blodårene blir mer stive. Ved å redusere elastisiteten reduseres fartøyets tverrsnittsareal, noe som skaper motstand mot blodstrømmen og, som en kompenserende konsekvens, øker blodtrykket.

Patogenese

Arterielt trykk er et produkt av hjertevolum og systemisk vaskulær motstand . [ 40 ] Derfor er determinantene for blodtrykket faktorer som påvirker hjertevolum og arteriolenes fysiologi og struktur. For eksempel har økt blodviskositet betydelige effekter på arbeidet som kreves for å pumpe en gitt mengde blod og kan føre til en vedvarende økning i blodtrykket. [ 41 ] De formbare forholdene i blodåreveggen (pulserende komponenter) påvirker hastigheten på blodstrømmen , så de har også en potensiell relevans med hensyn til reguleringen av blodtrykket. I tillegg påvirker endringer i tykkelsen på vaskulære vegger forsterkning av perifer vaskulær motstand hos hypertensive pasienter, noe som fører til refleksjon av bølger i retning av aorta og motsatt av blodstrømmen, noe som øker systolisk blodtrykk. Sirkulerende blodvolum reguleres av natrium fra nyresystemet og vannbehandling, et fenomen som spiller en spesielt viktig rolle ved hypertensjon som er følsom for natriumkonsentrasjoner i blodet.

De fleste mekanismene forbundet med sekundær hypertensjon er generelt tydelige og godt forstått. Imidlertid er de som er relatert til essensiell (primær) hypertensjon mye mindre forstått. Det man vet er at hjertevolumet stiger tidlig i det naturlige sykdomsforløpet, med normal total perifer motstand (TPR). Over tid synker hjertevolumet til normale nivåer, men TPR øker. Tre teorier har blitt foreslått for å forklare dette fenomenet:

  1. Nyrenes manglende evne til å skille ut natrium , noe som resulterer i utseendet av natrium -utskillende faktorer , slik som sekresjon av atrielt natriuretisk peptid for å fremme saltutskillelse med bivirkningen av økt total perifer motstand. [ 13 ]
  2. Et hyperaktivt renin-angiotensin-aldosteron-system som fører til vasokonstriksjon og påfølgende retensjon av natrium og vann. Refleksøkningen i blodvolum fører til arteriell hypertensjon. [ 42 ]
  3. Overaktivitet av det sympatiske nervesystemet , som fører til høye nivåer av stress . [ 43 ]

Hypertensjon er også kjent for å være svært arvelig og polygen (forårsaket av mer enn ett gen), og flere kandidatgener har blitt postulert å forårsake denne sykdommen.

Nylig har arbeid knyttet til sammenhengen mellom essensiell hypertensjon og vedvarende skade på endotelet vunnet fordel blant forskere med fokus på hypertensjon. Det er imidlertid ikke helt klart om endotelforandringer går foran utviklingen av hypertensjon eller om slike forandringer først og fremst skyldes vedvarende forhøyet blodtrykk.

Organskader

Organene hvis struktur og funksjon er endret som følge av ubehandlet eller ukontrollert høyt blodtrykk kalles "målorganer" og inkluderer hovedsakelig sentralnervesystemet , perifere arterier , hjerte og nyrer . Sammenhengen mellom blodtrykk og risiko for hjertesykdom , akutt hjerteinfarkt , hjerneslag og nyresykdom er uavhengig av andre risikofaktorer. For eksempel, hos personer mellom 40 og 70 år, når blodtrykket er mellom 115/75 til 185/115 mm Hg , dobler hver økning på 20 mm Hg i systolisk trykk eller 10 mm Hg i diastolisk risikoen for utseendet til noen av disse sykdommene. [ 33 ]

Øye

Sentralnervesystemet

Se også: ABCD²-skala

Vedvarende arteriell hypertensjon kan blant annet forårsake trombotisk eller embolisk hjerneslag, lakunære infarkter eller hemorragisk hjerneslag med intracerebralt hematom . Både forhøyet systolisk og diastolisk trykk er skadelig; et diastolisk trykk på mer enn 100 mm Hg og et systolisk trykk på mer enn 160 mm Hg har gitt opphav til en betydelig forekomst av cerebrovaskulær sykdom . Andre manifestasjoner av hypertensjon inkluderer hypertensiv encefalopati , cerebrale mikrovaskulære lesjoner og demens av vaskulær opprinnelse som en konsekvens av flere infarkter i sentralnervesystemet. [ 13 ]

Perifere arterier

Hjerte

Nyrer

Diagnose

Anamnese

Den kliniske historien til den hypertensive pasienten må samles i detalj og berikes med informasjon gitt av nære slektninger, eller av andre leger eller paramedisinsk personell som har behandlet ham tidligere, hvis det er aktuelt. Hypertensjon er den typiske asymptomatiske sykdommen, så mye at den har blitt kalt "den stille morderen", så det ville ikke være overraskende at ikke mange symptomer er registrert i historien, eller at disse symptomene ikke er veldig spesifikke ( hodepine , svimmelhet og syn forstyrrelser, for eksempel). Når årsaken til konsultasjonen er godt definert og relevante data for den aktuelle sykdommen er dokumentert, bør det fra første konsultasjon legges vekt på følgende data:

Denne informasjonen er avgjørende for den globale vurderingen av kardiovaskulær risiko hos hver hypertensiv pasient. Hvert risikoelement eller klinisk diagnose, løst eller ikke (behandlet eller ubehandlet), hvert symptom, alle forutgående, bør inkluderes i en liste over problemer. Dette vil bidra til å planlegge den generelle behandlingen uten å glemme viktige punkter.

Prosedyrer for korrekt blodtrykksmåling

Å ta blodtrykk hos høyrisikopasienter må gjøres riktig for å unngå falske negative og til og med falske positive.

Fysisk undersøkelse

Noen av undersøkelsene som kan utføres for evaluering av pasienter med arteriell hypertensjon er følgende:

Laboratorietester

Følgende grunnleggende laboratoriestudier anbefales for alle hypertensive pasienter:

Andre laboratorietester bør være indisert i spesielle situasjoner.

Ytterligere studier

Noen kabinettdiagnostiske prosedyrer er nyttige for studiet av alle hypertensive pasienter. Målet er å bekrefte diagnosen, utelukke sekundære årsaker og bestemme tilstedeværelsen (eller oppfølgingen) av målorganlesjoner og deres alvorlighetsgrad.

Andre prosedyrer (nyrearterie-doppler, Holter-overvåking , autonome funksjonsstudier, vaskulære mekanikk- eller endotelfunksjonstester, nukleærmedisinske studier , datastyrt aksialtomografi, magnetisk resonansavbildning) kan være nødvendig hos enkelte pasienter, men anses ikke som obligatoriske for grunnleggende behandlingsnivåer . Ved angivelse av dem bør kostnad/nytte-forholdet for hver enkelt person vurderes, uavhengig av tilgjengelige ressurser.

Behandling

Behandlingen av arteriell hypertensjon er assosiert med en reduksjon i forekomsten av hjerneslag med 35-40 %, akutt hjerteinfarkt med 20-25 % og hjertesvikt med mer enn 50 %. [ 33 ]

Litteraturen bekrefter at overholdelse av behandling definerer terapeutisk suksess, og at etterlevelse i sin tur avhenger av kjønn, utdanning, miljø og forholdet til legen. Imidlertid har ingen av disse relasjonene virkelig blitt funnet, noe som gjør mer strenge studier presserende [ 44 ]

Behandling for hypertensjon er indisert på:

Pasienter som er prehypertensive eller som ikke kvalifiserer for spesifikk behandling bør justere sine modifiserbare vaner, inkludert:

Det er en oppdatert gjennomgang av Cochrane Library der bevisene for de forskjellige medikamentene i behandlingen av hypertensjon sammenlignes. [ 49 ]

Den syvende komité foreslår, som den første legemiddellinjen for hypertensjon, følgende bestemmelser:

I tillegg til medikamentell behandling vil alle pasienter (uavhengig av stadium) forsøke å justere de nevnte modifiserbare vanene.

Forebygging

Selv om det ikke er mulig å eliminere hypertensjon fullstendig, er flere handlinger veldig nyttige og nødvendige for å forhindre utseende og for å unngå forverring av symptomene:

Se også

Referanser

  1. ^ a b "Faktaark for høyt blodtrykk" . CDC . 19. februar 2015. Arkivert fra originalen 6. mars 2016 . Hentet 6. mars 2016 . 
  2. Lackland DT, Weber MA (mai 2015). "Global byrde av kardiovaskulær sykdom og hjerneslag: hypertensjon i kjernen". The Canadian Journal of Cardiology 31 (5): 569-71. PMID  25795106 . doi : 10.1016/j.cjca.2015.01.009 . 
  3. ^ Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Globalt atlas om forebygging og kontroll av hjerte- og karsykdommer (1. utgave). Genève: Verdens helseorganisasjon i samarbeid med World Heart Federation og World Stroke Organization. s. 38. ISBN  9789241564373 . Arkivert fra originalen 17. august 2014. 
  4. ^ Hernandorena I, Duron E, Vidal JS, Hanon O (juli 2017). "Behandlingsmuligheter og hensyn for hypertensive pasienter for å forebygge demens". Ekspertuttalelse om farmakoterapi (anmeldelse) 18 (10): 989-1000. PMID  28532183 . S2CID  46601689 . doi : 10.1080/14656566.2017.1333599 . 
  5. ^ a b c d Poulter NR, Prabhakaran D, Caulfield M (august 2015). «Hypertensjon». Lancet 386 (9995): 801-12. PMID  25832858 . S2CID  208792897 . doi : 10.1016/s0140-6736(14)61468-9 . 
  6. Yang, Bo-Yi (2018). "Global assosiasjon mellom luftforurensning og blodtrykk: En systematisk gjennomgang og metaanalyse" . Environmental Pollution 235 : 576-588. PMID  29331891 . doi : 10.1016/j.envpol.2018.01.001 . 
  7. "Hvordan behandles høyt blodtrykk?" . Nasjonalt hjerte-, lunge- og blodinstitutt . 10. september 2015. Arkivert fra originalen 6. april 2016 . Hentet 6. mars 2016 . 
  8. ^ Campbell NR, Lackland DT, Lisheng L, Niebylski ML, Nilsson PM, Zhang XH (mars 2015). "Bruke Global Burden of Disease-studien for å hjelpe utviklingen av nasjonsspesifikke faktaark for å fremme forebygging og kontroll av hypertensjon og reduksjon i kostsalt: en ressurs fra World Hypertension League". Journal of Clinical Hypertension 17 (3): 165-7. PMID  25644474 . S2CID  206028313 . doi : 10.1111/jch.12479 . 
  9. Alcázar, Jose Maria; Oliveras, Anna; Orte, Luis Maria; Jimenez, Sarah; Segura, Julián (september 2016). "Vesentlig arteriell hypertensjon" . I Lorenzo, V.; López Gómez, JM, red. Nefrologi oppdatert ( Elsevier) . Hentet 8. juni 2017 . 
  10. Gabb, Genevieve M.; Mangoni, Arduino A.; Anderson, Craig S.; Cowley, Diane.; Dowden, John S.; Golledge, Jonathan. (2016). "Retningslinje for diagnose og behandling av hypertensjon hos voksne - 2016" [Klinisk retningslinje for diagnose og behandling av hypertensjon hos voksne - 2016] . Med J Aust ( Melbourne: National Heart Foundation of Australia) 205 (2): 85-89. ISBN  978-1-74345-110-6 . doi : 10.5694/mja16.00526 . Hentet 8. juni 2017 . 
  11. a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD og Jon Aster, MD (2009). "Kap. 11Hypertensiv vaskulær sykdom”. I Saunders (Elsevier), red. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8. utgave). ISBN  978-1-4160-3121-5 . 
  12. Weber, Michael A.; Schiffrin, Ernesto L.; White, William B.; Mann, Samuel; Lindholm, Lars H.; Kenerson, John G. (januar 2014). «Kliniske retningslinjer for behandling av hypertensjon i samfunnet. En uttalelse fra American Society of Hypertension og International Society of Hypertension" [Kliniske retningslinjer for behandling av hypertensjon i samfunnet. En uttalelse fra American Hypertension Society og International Hypertension Society] . JCH ( John Wiley & Sons, Inc.) 16 (1): 14-26. doi : 10.1111/jch.12237 . Hentet 8. juni 2017 . 
  13. a b c d Siter feil: Ugyldig tag <ref>; innholdet i de kalte referansene er ikke definertemedicine
  14. Arce Espinoza, L.; Monge-Nájera, J. (2009): Hypertensjon hos personalet ved Universidad Estatal a Distancia de Costa Rica .
  15. José F. Guadalajara Boo (leder for den kliniske tjenesten ved National Institute of Cardiology Ignacio Chávez). Oppdateringsprogrammet fortsetter for kardiologi . s. s8. 
  16. a b Díaz, Mónica (2006): «Hvordan starte behandlingen av den hypertensive pasienten?» , artikkel publisert i Argentine Journal of Cardiology [online], vol. 74, nr. 3 [sitert 2010 juli 23], s. 191-193. 2006. ISSN 1850-3748.
  17. ^ Sigerist, Henry E. (1965). Große Äerzte . München (Tyskland): J. F. Lehmans Verlag (5. auflage) (1. auflage 1958). plate 26, s. 120.
  18. ^ "Hypertensjon. Hva er?" . 
  19. Harrison Principles of Internal Medicine 16. utgave (2006). "Kapittel 230. Hypertensiv vaskulopati" . Harrison online på spansk . McGraw-Hill . Hentet 16. juni 2008 . 
  20. Mancia G, De Backer G, Dominiczack A, et al. (2007). "2007 Retningslinjer for håndtering av arteriell hypertensjon" . European Heart Journal ( 28): 1462-1536. doi : 10.1093/eurheartj/ehm236 . Arkivert fra originalen 19. november 2008. 
  21. Mancia G, De Backer G, Dominiczack A, et al. (2007). "Klinisk praksis retningslinjer for behandling av arteriell hypertensjon 2007" . Rev Esp Cardiol. 9 (60):968.e1-e94. Arkivert fra originalen 16. januar 2013. 
  22. a b c d «Høyt blodtrykk redefinert for første gang på 14 år: 130 er den nye verdien for høyt blodtrykk | American Heart Association» . m.newsroom.heart.org (på engelsk) . Hentet 10. juli 2018 . 
  23. Whelton, Paul K.; Carey, Robert M.; Aronow, Wilbert S.; Casey, Donald E.; Collins, Karen J.; Dennison Himmelfarb, Cheryl; DePalma, Sondra M.; Gidding, Samuel et al. (2018-6). «2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA-retningslinje for forebygging, påvisning, evaluering og håndtering av høyt blodtrykk hos voksne: Sammendrag: En rapport fra American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines” . Hypertensjon (Dallas, Tex.: 1979) 71 (6): 1269-1324. ISSN  1524-4563 . PMID  29133354 . doi : 10.1161/HYP.00000000000000066 . Hentet 20. juni 2018 . 
  24. ^ a b "Hypertensjon: klinisk behandling av primær hypertensjon hos voksne" . Nasjonalt institutt for helse og klinisk fortreffelighet . Hentet 30. desember 2012 . 
  25. Mancia, G.; Bertinieri, G.; Grassi, G.; Parati, G.; Pomidosi, G.; Ferrari, A.; et al. (1983): "Effekter av blodtrykksmålinger av legen på pasientens blodtrykk og hjertefrekvens", Lancet - artikkel , 2: s. 695-698; 1983
  26. a b Chobanian AV et al (2003). "Den syvende rapporten fra Den felles nasjonale komité for forebygging, påvisning, evaluering og behandling av høyt blodtrykk: JNC 7-rapporten." . JAMA 289 : 2560-72. PMID 12748199 . 
  27. Calhoun DA, Jones D, Textor S, et al. (juni 2008). "Resistent hypertensjon: diagnose, evaluering og behandling. En vitenskapelig uttalelse fra American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research» . Hypertensjon 51 (6): 1403-19. PMID  18391085 . doi : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.189141 . 
  28. ^ "CG34 hypertensjon - hurtigreferanseguide" (PDF) . Nasjonalt institutt for helse og klinisk fortreffelighet . 28. juni 2006. Arkivert fra originalen 13. mars 2009 . Hentet 4. mars 2009 . 
  29. ^ Jetté M, Landry F, Blümchen G (april 1987). «Treningshypertensjon hos friske normotensive personer. Implikasjoner, evaluering og tolkning”. Hertz 12 (2): 110-8. PMID  3583204 . 
  30. Pickering TG (april 1987). Patofysiologi ved treningshypertensjon. Hertz 12 (2): 119-24. PMID  2953661 . 
  31. ^ a b Rost R, Heck H (april 1987). "[Trening hypertensjon - betydning fra sportssynspunkt]". Herz (på tysk) 12 (2): 125-33. PMID  3583205 . 
  32. ^ a b Klaus D (april 1987). "[Differensiell terapi av treningshypertensjon]". Herz (på tysk) 12 (2): 146-55. PMID  3583208 . 
  33. abc Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. (desember 2003). "Syvende rapport fra Den felles nasjonale komité for forebygging, påvisning, evaluering og behandling av høyt blodtrykk" . Hypertensjon 42 (6): 1206-52. PMID  14656957 . doi : 10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2 . 
  34. Mancia G, Bertinieri G, Grassi G, Parati G, Pomidosi G, Ferrari A, et al.: "Effekter av blodtrykksmålinger av legen på pasientens blodtrykk og hjertefrekvens", i Lancet , 1983; 2: s. 695-698
  35. Ticinesi, Andrea; Nouvenne, Antonio; Maalouf, Naim M; Borghi, Loris; Meshchi, Tiziana (2014). Salt og nefrolithiasis. Nefrologisk dialysetransplantasjon . 
  36. Alwan, Ala. "Global statusrapport om ikke-smittsomme sykdommer sammendrag". Global statusrapport om ikke-smittsomme sykdommer (Geneve: WHO Publishing). «...et høyt saltinntak er en avgjørende faktor som øker risikoen for å lide av hypertensjon og hjerte- og karsykdommer. » 
  37. http://www.jstage.jst.go.jp/article/jphs/100/5/370/_pdf En manglende kobling mellom et høyt saltinntak og blodtrykksøkning: Makoto Katori og Masataka Majima, farmakologisk avdeling, Kitasato University School of Medicine, Kitasato, Sagamihara, Kanagawa, Japan 8. februar 2006
  38. ^ Silverberg DS, Iaina A og Oksenberg A (januar 2002). "Behandling av obstruktiv søvnapné forbedrer essensiell hypertensjon og livskvalitet" . American Family Physicians 65 (2): 229-36. PMID  11820487 . 
  39. Kato, Norihiro; Hei, Marie; Takeuchi, Fumihiko; Verweij, Niek; Wang, Xu; Zhang, Weihua; Kelly, Tanika N.; Saleheen, Danish et al. (1. november 2015). "Genomomfattende assosiasjonsstudie identifiserer 12 genetiske loci som påvirker blodtrykket og impliserer en rolle for DNA-metylering . " Nature Genetics 47 (11): 1282-1293. ISSN  1546-1718 . PMC  4719169 . PMID  26390057 . doi : 10.1038/ng.3405 . Hentet 31. mars 2016 . 
  40. Duke, James (2006). Anestesi (3. utgave). Elsevier , Spania. s. 12. ISBN  8481749419 . 
  41. Pocock, Gillian (2005). Human Physiology: The Basis of Medicine (2. utgave). Elsevier , Spania. s. 12. ISBN  8445814796 . 
  42. Pimenta E, Oparil S (2009). "Aliskirens rolle i kardio-nyrebeskyttelse og bruk hos hypertensive med flere risikofaktorer" . Vascular Health and Risk Management 5 (1): 453-63. PMC  2686262 . PMID  19475781 . Hentet 30. juni 2009 . 
  43. Takahashi H. (august 2008). "[Sympatisk hyperaktivitet ved hypertensjon]". Nippon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine (på japansk) 66 (8): 1495-502. PMID  18700548 . 
  44. Arce Espinoza, L.; og Monge-Nájera, J. (2009): «Gender and levels of adherence to antihypertensive treatment in the staff of the Universidad Estatal a Distancia de Costa Rica», artikkel publisert i UNED Research Notebooks , bind 1 (2): sider . 163-170.
  45. Svetkey, LP; Moore, T. J., DASH Collaborative Research Group et al: "Angiotensinogen genotype og blodtrykksrespons i Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) study" , Journal of Hypertension , 19 (11): s. 1949-1956; November 2001. Sist åpnet 27. juli 2010. PMID 11677359 .
  46. ^ "Din guide til å senke blodtrykket ditt med DASH" , full artikkel tilgjengelig på engelsk, publisert på nettstedet til National Institutes of Health ; USA, 2006.
  47. Håndbok for diplom i sykepleie (at/forfall). Opposisjonens agenda . MAD-Eduforma. s. 44. ISBN  8466522735 . 
  48. Feng, J. He; og MacGregor, Graham A. (2003): "Hvor langt bør saltinntaket reduseres?" , full artikkel tilgjengelig på engelsk i tidsskriftet Hypertension , nr. 42: s. 1093; 2003. Siste tilgang: 27. juli 2010.
  49. Zhu J, Chen N, Zhou M, Guo J, Zhu C, Zhou J, Ma M, He L. Kalsiumkanalblokkere versus andre klasser av medisiner for hypertensjon. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021 , utgave 10. Art.nr.: CD003654. DOI: 10.1002/14651858.CD003654.pub5. Tilgang 15. mars 2022.
  50. ^ "Forebyggingsøvelser" . Hjertefond . Hentet 15. januar 2016 . 
  51. ^ "Omron blodtrykksmåler for overarmen" . Nærende . Hentet 15. januar 2016 . 

Eksterne lenker