Hjertefeil

Hjertefeil

En voksen mann som gjennomgår en treningstest for å vurdere funksjonsstatusen til hjertet hans
Spesialitet kardiologi
Årsaker høyt blodtrykk
alkoholisme
infeksjon
synonymer
kongestiv hjertesvikt
 medisinsk melding 

Hjertesvikt ( HF ) er hjertets manglende evne til å pumpe blod i de mest passende volumene for å møte kravene til metabolisme ; hvis den gjør det, gjør den det på bekostning av en unormal økning i fyllingstrykket i hjerteventriklene. HF er et syndrom som skyldes forstyrrelser, enten strukturelle eller funksjonelle, som forstyrrer hjertefunksjonen. Det bør ikke forveksles med et tapt slag, som kalles asystoli , eller hjertestans , som er når den normale funksjonen til hjertet opphører, med påfølgende hemodynamisk kollaps, som fører til døden. Siden ikke alle pasienter er volumoverbelastet på tidspunktet for innledende evaluering eller påfølgende revurderinger, foretrekkes begrepet hjertesvikt fremfor det mer utdaterte begrepet kongestiv hjertesvikt.

19. februar 2021 publiserer American Society of Heart Failure (HFSA), Heart Failure Association of the European Society of Cardiology (HFA-ESC) og Japan Society of Heart Failure (JHFS) den nye definisjonen og klassifiseringen av hjertesvikt som vil standardisere språket og praksis rundt definisjonen og klassifiseringen av hjertesvikt (HF). Dette dokumentet ble også godkjent av Canadian HF Society, Indian HF Association, Australian New Zealand Cardiological Society og Chinese HF Association. [ 1 ]

I nevnte dokument foreslår forfatterne en universell definisjon av hjertesvikt som beskriver at HF ​​er et klinisk syndrom med symptomer og/eller tegn som er forårsaket av en strukturell og/eller funksjonell abnormitet i hjertet, bekreftet av forhøyede nivåer av natriuretika. peptider og/eller objektive bevis på pulmonal eller systemisk kongestion. [ 1 ] Objektive bevis på pulmonal eller systemisk overbelastning av hjerteårsak, ved diagnostiske midler, som bildediagnostikk (f.eks. ved røntgen eller forhøyet fyllingstrykk ved ekkokardiografi) eller hemodynamiske målinger (f.eks. kateterisering av høyre hjerte, PA-kateter) i hvile eller med provokasjon (f.eks. trening) [ 1 ]

Hjertesvikt er en vanlig, kostbar, invalidiserende og livstruende sykdom. I utviklede land lider rundt 2 % av voksne av hjertesvikt, men det øker hos de eldre enn 65 år til 6–10 %. Det er den viktigste årsaken til sykehusinnleggelse hos personer over 65 år. [ 2 ]

Hovedsakelig på grunn av sykehusinnleggelseskostnader er HF forbundet med høye helseutgifter. Kostnadene er estimert til 2 % av det totale NHS-budsjettet i Storbritannia, og mer enn 35 milliarder dollar i USA. Hjertesvikt er assosiert med en betydelig reduksjon i fysisk og mental aktivitet, noe som resulterer i en markant redusert livskvalitet. Med unntak av hjertesvikt forårsaket av reversible tilstander, forverres lidelsen vanligvis over tid. Selv om noen mennesker overlever i mange år, er sykdomsprogresjon assosiert med en samlet årlig dødelighet på 10 %. [ 3 ]

Klassifisering

Den klassiske funksjonsklassifiseringen av hjertesvikt skyldes New York Heart Association (NYHA). [ 4 ] Dette skåringssystemet dokumenterer alvorlighetsgraden av symptomene hos enhver pasient med hjertesvikt, og kan brukes til å vurdere responsen på anvendt behandling, dersom pasienten er i et terapeutisk stadium. Selv om NYHA-skåren er mye brukt, er den ikke trofast reproduserbar fra ett individ til et annet, og det er heller ikke nyttig for pålitelig å forutsi mengden fysisk aktivitetsbegrensninger hos hver pasient med kronisk hjertesvikt (CHF), dvs. gangavstand eller treningsgrad. toleranse i formelle vurderinger. [ 5 ] Kronisk hjertesvikt blir ofte oversett på grunn av mangelen på en universelt godkjent definisjon og diagnostiske vanskeligheter, spesielt hvis tilstanden anses som "mild".

NYHA definerer fire grader av HF, basert på den subjektive vurderingen som ble gjort av legen under det kliniske avhøret , basert på tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av pustebesvær .

Klasse I Ingen fysisk begrensning av bevegelse oppleves, ingen symptomer vises ved rutinemessig fysisk aktivitet, til tross for ventrikkeldysfunksjon (bekreftet for eksempel ved ekkokardiografi).
Grad IIA Lett begrensning av trening, symptomer vises ved vanlig daglig fysisk aktivitet – for eksempel ved å gå i trapper – noe som resulterer i blant annet tretthet, dyspné , hjertebank og angina . De forsvinner med hvile eller minimal fysisk aktivitet, når pasienten er mer komfortabel.
Grad IIIA1 Markert begrensning for trening. Symptomer vises ved mindre fysiske aktiviteter, som å gå, og forsvinner med hvile.
merverdiavgiftsgrad Svært alvorlig begrensning, manglende evne til å utføre fysisk aktivitet. Symptomer vises selv i hvile.

Det er andre forskjellige måter å kategorisere hjertesvikt, for eksempel:

ACC/AHA-gruppering

I sine retningslinjer fra 2001 presenterte American College of Cardiology og American Heart Association , i samarbeid, fire stadier av hjertesvikt i forhold til forløpet og progresjonen av sykdommen : [ 6 ]

Trinn A Pasient med høy risiko for fremtidig HF, men uten nåværende strukturelle hjertelidelser.
Trinn B Strukturelle hjertesykdommer uten symptomer av noen grad; pasient med 50 % ejeksjonsfraksjon, normal hjertevolum.
Trinn C HF-symptomer i nåtid eller på et tidspunkt i fortiden, i sammenheng med et underliggende og medisinsk behandlet strukturelt hjerteproblem; hjertevolum er noe redusert og bruker Frank-Starling mekanismen som kompensasjon, tretthet er tilstede, dyspné med stor eller middels anstrengelse.
Trinn D Avansert sykdom som krever sykehusstøtte, hjertetransplantasjon eller palliativ behandling ; Redusert hjertevolum, det er tretthet og dyspné i hvile.

Epidemiologi

Forekomsten av hjertesvikt er høy i industrialiserte land på grunn av den eldre befolkningen, forekomsten av hypertensjon og forbedret overlevelse fra koronararteriesykdom , spesielt etter hjerteinfarkt. Den estimerte totalraten er mellom 3 og 20 tilfeller per tusen innbyggere. Hos personer over 65 år stiger den mellom 30 og 130 for hver tusen mennesker i den alderen. Dødeligheten av HF innen ett år etter diagnose er 35-45 %. [ 7 ]

Etiologi

Hjertesvikt er i nesten alle tilfeller sluttresultatet av de fleste primære hjertesykdommer og forverring av hjertet. [ 8 ]

primære årsaker

Konsekvens av egen hjertesykdom:

Utløsende årsaker

Endringer som påfører myokard ekstra belastning, som vanligvis allerede er overbelastet før:

Årsakene eller medvirkende faktorene til hjertesvikt kan grupperes basert på hvilken side av hjertet de påvirker, inkludert: [ 9 ]

Årsaker til hjertesvikt
Venstre HF : hypertensjon ( høyt blodtrykk ), aorta , mitralklaffsykdom , koarktasjon av aorta Høyre HF : Pulmonal hypertensjon (f.eks. på grunn av kronisk obstruktiv lungesykdom ) , lunge- eller trikuspidalklaffsykdom
Det kan påvirke begge sider: iskemisk hjertesykdom (på grunn av utilstrekkelig vaskulær forsyning, vanligvis som følge av koronarsykdom ); det kan være kronisk eller forårsaket av akutt hjerteinfarkt (hjerteinfarkt), kroniske arytmier (f.eks . atrieflimmer ), kardiomyopati uansett årsak, hjertefibrose , alvorlig kronisk anemi , skjoldbruskkjertelsykdom ( hypertyreose og hypotyreose )

Det er en direkte og viktig sammenheng mellom renin : angiotensinsystemet og hjertesvikt. I fysiologiske tilstander gir dette hormonkomplekset et rammeverk for metabolsk balanse. Dens langsiktige utholdenhet utøver imidlertid svært skadelige effekter på hjertets hemodynamikk , og forårsaker en syklus som hos disponerte pasienter er irreversibel uten medisinsk behandling, forårsaker vasokonstriksjon, natrium- og vannretensjon og ventrikkelhypertrofi, noe som gjør den enda mer. vanskelig å Hjertet pumper blod i tilstrekkelige mengder for å dekke kroppens metabolske behov. [ 8 ]

Patogenese

HF utvikler seg fordi de nevrohormonelle systemene aktivert av den første skaden på hjertet utøver en skadelig effekt på sirkulasjonen. Effekten oppstår fordi nevrohormonell aktivering øker de hemodynamiske abnormitetene til HF eller fordi slik aktivering utøver en direkte toksisk effekt på myokard. M. Packer [ 10 ]

Selv om det ikke er konsensus om rekkefølgen som de fysiologiske kompensasjonsmekanismene vises i som over tid vil føre til inhabilitet og endring av myokardiet , er det kjent at denne organisk-funksjonelle endringen innledes av konstante endringer i skjemaet til forskjellige kompenserende molekyler . systemer. Den klassiske formen for HF gir redusert systolisk volum, utilstrekkelig ventrikkeltømming ( ejeksjonsfraksjon ) — redusert med mer enn 50 % —, hjertedilatasjon og forhøyet ventrikulært diastolisk trykk. Noen av disse modulatorene er:

Venstre hjertesvikt

Lidelser forårsaket av overbelastning på lungenivå er delt inn i:

Nedgangen i hjertevolum forårsaker en økning i venstre ventrikkel-enddiastolisk trykk (LVEDP), og øker dermed trykket i venstre atrium . Dette overføres bakover som overbelastning av bronkialårene som drenerer inn i venstre atrium gjennom lungevenene, forårsaker ødem i bronkialslimhinnen, obstruksjon av luftpassasjen (dyspné) og økt sekresjon av bronkial slim, som forårsaker ruptur. små kar, ekstravasasjon av røde blodlegemer og blodig ekspektorasjon (hemoptyse). I tillegg resulterer økningen i trykk i det pulmonale venokapillære territoriet i passasje av væske og celler inn i det alveolære rommet, noe som forverrer forholdet mellom ventilasjon og perfusjon .

Høyre hjertesvikt

Hovedårsaken til høyre hjertesvikt er venstre hjertesvikt. Økningen i trykket i det pulmonale venokapillære territoriet vil over tid oversettes til en økning i trykket i høyre atrium og ventrikkel , noe som forårsaker høyre ventrikkelsvikt, økt RVFDP og systemisk venøst ​​returtrykk, og tegn på ødem, lever og splenomegali , nyre . og gastrointestinal overbelastning , etc.

Høyre ventrikkel kan svikte uavhengig av lidelser på venstre side av hjertet, slik tilfellet er ved kronisk obstruktiv lungesykdom , der en økning i motstanden til lungevaskulaturen utvikler seg som en konsekvens av endringer i lungens arkitektur. . Økningen i pulmonal vaskulær motstand forårsaker en overbelastning i høyre ventrikkel som fører til en økning i pumpekraften til ventrikkelen og eventuelt hjertesvikt. Andre årsaker til isolert høyre hjertesvikt er pulmonal tromboemboli og primær pulmonal hypertensjon.

Klinisk bilde

Symptomene avhenger i stor grad av hvilken side av hjertet som er hovedsakelig påvirket. Semiologisk kan hjertesvikt (HF) klassifiseres som venstre eller høyre HF (avhengig av det berørte kammeret). Denne klassifiseringen er teoretisk, siden kliniske symptomer generelt overlapper hverandre.

Symptomer

Dyspné

I en venstre HF har venstre ventrikkel (LV) problemer med å støte ut blod, noe som forårsaker en økning i trykket i LV. Siden venstre side av hjertet pumper blod fra lungene , vil enhver svikt i fremadgående bevegelse av blod fra venstre ventrikkel bevege seg "bakover" og forårsake lungestopp, og "fremover" vil føre til redusert blodtilførsel til lungene . Som en konsekvens opptrer hovedsakelig respiratoriske tegn og symptomer, karakteristisk for dette syndromet: respirasjonsbesvær, som er det hyppigste symptomet på HF, kalt dyspné , i mer alvorlige tilfeller vises selv i hvile. Ortopné er også vanlig , som er en form for dyspné når du lener eller ligger ned , så vel som paroksysmal nattlig dyspné , som er nattlige angrep av pustebesvær og i alvorlige tilfeller akutt lungeødem , som alle fører til lettere puste. . Dårlig blodsirkulasjon gjennom kroppen forårsaker svimmelhet , forvirring og kraftig svette (diaforese) med kalde ekstremiteter i hvile.

Ødem

Høyre side av hjertet pumper blod fra vevene til lungene for å bytte ut karbondioksid (CO 2 ) med oksygen (O 2 ). Det økte trykket på høyre side forårsaker problemer med venøs retur og blodopphopning i perifert vev. Dette forårsaker ødem i underekstremitetene, som vanligvis dekker magen , og da kalles det anasarca .

Nokturi består av hyppige nattlige turer på badet for å tisse og oppstår ved HF som følge av økt nyreblodstrøm når pasienten legger seg for å sove.

I mer alvorlige tilfeller forårsakes portalhypertensjon , med symptomene forbundet med det: væskeansamling i magen ( ascites ), leverforstørrelse ( hepatomegali ) , gastrointestinale symptomer, etc. Høyre HF vises sjelden alene, det er vanligvis assosiert med tidligere venstre HF, som er hovedårsaken til høyresidig hjertesvikt.

Hjertesvikt dekompenseres lett. Dette kan oppstå som et resultat av samtidig sykdom, som lungebetennelse , anemi , hypertyreose , hjerterytmeforstyrrelser eller spesielt hjerteinfarkt . Disse forholdene legger stress på hjertet, noe som vil føre til at symptomene raskt forverres. Overflødig væske- eller saltinntak (inkludert intravenøs væske for indikasjoner som ikke er relatert til HF) og medisiner som forårsaker væskeretensjon (som NSAIDs og tiazolidindion -TZDs) kan utløse denne dekompensasjonen. Hvis årsaken til hjertesvikt ikke kan korrigeres, kan det til slutt føre til at pasienten dør.

Tegn

Ved undersøkelse av en pasient med mistanke om HF, vil helsepersonell se etter visse tegn som ofte følger med HF. De generelle tegnene som indikerer HF er halstakykardi og oppblåsthet, en forskjøvet prekordial hjertebank under auskultasjon av brystet på grunn av et forstørret hjerte, og det kan være galopprytme på grunn av 3. hjertelyd og hjerterytmeforstyrrelser . Bilyd kan indikere tilstedeværelse av klaffesykdom , for eksempel aortastenose eller mitral oppstøt på grunn av HF.

Takykardi

Økt hjertefrekvens vises ved hjertesvikt på grunn av økt frigjøring av katekolaminer , som er en kompenserende mekanisme for å opprettholde hjertevolum i nærvær av redusert ejeksjonsfraksjon av blod ut av hjertet. Katekolaminer øker både kraften og hastigheten til hver sammentrekning av hjertet.

Lungeutslag

Et annet klinisk tegn på overveiende venstresidig HF er knitrende raser i lungene, produkter av væskeansamling fra lungeødem og tungpustethet i bronkiene. Det kan være tegn på pleural effusjon - spesielt på høyre side, på grunn av kompresjon av høyre lungevener av det hypertrofiske hjertet - og cyanose fra dårlig oksygenabsorpsjon av en lunge oversvømmet med ekstravasert væske.

Hjertehypertrofi

Ettersom hjertet svikter, avhenger det mer av Frank-Starling-mekanismen , det vil si at muskelfibrene utvider seg og fører til eksentrisk hypertrofi. Forstørrelsen av hjertet fører til at tappen av venstre ventrikkels apex på brystet forskyves nedover og til venstre. Denne endringen i hjerteapex-sjokket oppdages ved fysisk undersøkelse av personen.

Bilyd i hjertet

HF-pasienter som opprettholder en sinus-hjerterytme har en tendens til å utvikle en hjerte-"fjerde lyd" (S 4 ), kjent som en atriegalopp. S 4 produseres i venstre atrium med utstøting av blod under diastole inn i venstre ventrikkel.

En tredje lyd (S 3 ), kjent som "ventrikulær galopp", dukker også vanligvis opp, som oppstår like før diastole, som sannsynligvis er det mest pålitelige tegnet funnet under fysisk undersøkelse i nærvær av venstre hjertesvikt. S3 vises under rask fylling av venstre ventrikkel. Den samme bilyden kan finnes hos friske unge mennesker, vanligvis idrettsutøvere.

Venøs distensjon

Høyre HF kan være ledsaget av økt jugulært venetrykk og hepatojugulær refluks . [ 16 ] Halsvenene uttrykker ved ekstrapolering trykket i høyre atrium, slik at når det er en høyre ventrikkelsvikt som reflekteres i en økning i høyre atrietrykk og, ved anterograd kontinuitet, til halsvenene, spesielt halsvenene . vene , som ser ut til å utvide seg med hvert hjerteslag under fysisk undersøkelse.

Det høye fyllingstrykket i høyre hjerte som forårsaker venøs utspiling er ofte ledsaget av ødem i underekstremitetene. Begge fenomenene skyldes økningen i venetrykket, og ødemet oppstår når væsken på grunn av det høye trykket forlater blodårene og samler seg i vevet, grunnleggende – på grunn av tyngdekraften – i underekstremitetene.

Diagnose

Bildestudier

Ultrasonografi brukes ofte for å støtte den kliniske diagnosen hjertesvikt. Denne modaliteten bruker ultralyd for å bestemme den delen av blodet som kommer inn i hjertet som blir utstøtt med hvert slag, dvs. ejeksjonsfraksjonen . Ekkokardiografi kan også identifisere en hjerteklaffabnormitet og kontrollere tilstanden til perikardiet som omgir hjertet. I tillegg til dette kan ekkokardiografi bidra til å bestemme behandlingsforløpet som skal følges for å lindre pasienten, for eksempel medisiner, innsetting av en implanterbar defibrillator eller hjerteresynkroniseringsterapi . [ 17 ]

Røntgen av thorax kan ofte hjelpe til med diagnostisering av HF. Hos den kompenserte pasienten kan det vise kardiomegali (synlig forstørrelse av hjertet), kvantifisert som forholdet mellom størrelsen på hjertet og brystet. Ved venstre hjertesvikt kan det være tegn på vaskulær omfordeling, Kerley-linjer , tap av bronkial definisjon og interstitielt ødem. [ 18 ]

Elektrofysiologi

Elektrokardiogrammet ( EKG/EKG) brukes til å identifisere mulige arytmier, iskemisk hjertesykdom , venstre og høyre ventrikkelhypertrofi og tilstedeværelsen av forsinkelser eller abnormiteter i hjertets elektriske ledning , for eksempel venstre grenblokk . Så selv om EKG ikke er spesifikt, kan det for eksempel vise tilstedeværelsen av Q-bølger som indikerer at årsaken til HF er et hjerteinfarkt .

Blodprøver

Rutinemessige blodprøver utført ved mistanke om HF inkluderer elektrolytter ( natrium og kalium , for eksempel), lever- , skjoldbruskkjertel- og nyrefunksjonstester , blodverdier og noen ganger C-reaktivt protein ved mistanke om infeksjon . En spesifikk test for hjertesvikt er hjernen natriuretisk peptid (BNP), som er forhøyet i HF. BNP kan brukes til å skille mellom mulige årsaker til dyspné, spesielt HF. Ved mistanke om hjerteinfarkt kan bruk av ulike hjertemarkører brukes.

Angiografi

Hjertesvikt kan være et resultat av koronarsykdom ( koronararteriesykdom ) og prognosen avhenger delvis av koronararterienes evne til å føre blod til hjertemuskelen. Som et resultat kan hjertekateterisering være nødvendig for å identifisere muligheten for revaskularisering via koronar bypass . [ 19 ] Under hjertekateterisering kan også intrakardiale trykk, størrelsen på hjertekamrene, tilstedeværelsen av klaffestenose eller oppstøt og koronar anatomi vurderes. I mange tilfeller er det den mest korrekte metoden for å bestemme en spesifikk diagnose.

Diagnostiske kriterier

Det finnes ikke et enkelt kriterium for å diagnostisere hjertesvikt. De mest brukte systemene er "Framingham-kriteriene" [ 20 ] (avledet fra Framingham-hjertestudien ), "Boston-kriteriene", [ 21 ] "Duke-kriteriene", [ 22 ] og (samtidig med akutt hjerteinfarkt ). av myokard) Killip-klassene . [ 23 ]

Framingham-kriterier

I henhold til Framingham-kriteriene er det nødvendig med to hovedkriterier eller ett større og to mindre kriterier for å diagnostisere hjertesvikt (HF): [ 24 ] [ 25 ]

Framingham-kriterier
hovedkriterier Mindre kriterier (*)

(*) Mindre kriterier er kun gyldige hvis de ikke kan tilskrives andre medisinske tilstander, som pulmonal hypertensjon , KOLS , skrumplever , ascites eller nefrotisk syndrom .

Behandling

Målene for CHF-behandling må tilpasses den grunnleggende patofysiologiske prosessen til hvert individ. Hvis det er en reversibel årsak til HF (f.eks. infeksjon , alkoholinntak , anemi , tyrotoksikose , arytmier eller hypertensjon ) , bør de behandles gjennom trening, sunt kosthold, redusert saltinntak og avholdenhet fra alkohol og alkohol. sigarett . I tillegg til dette bør du fokusere på:

  • Forhindre og bremse utviklingen av HF;
  • Lindre symptomer og forbedre treningskapasiteten;
  • Redusere antall sykehusinnleggelser;
  • Forbedre livskvaliteten og øke overlevelsen til diagnostiserte pasienter.

For å oppnå terapeutiske mål finnes følgende ressurser:

Ikke- farmakologisk behandling

HF-pasienter blir informert om de ulike ikke- farmakologiske tiltakene som er tilgjengelige for dem som kan forbedre deres symptomer og prognose. Slike tiltak inkluderer blant annet: [ 26 ]

  • Væskebegrensning: HF-pasienter har begrenset evne til å skille ut gratis vannoverbelastning . De har også økt risiko for hyponatremi på grunn av kombinasjonen av natriumreduksjon i kosten og mulig vanndrivende terapi . Derfor, for å unngå eller minimere væskeretensjon, er det tilrådelig å begrense vanninntaket til 1-2  L /dag hos pasienter med hyponatremi, selv om væskerestriksjon er fordelaktig for symptomforbedring, uavhengig av konsentrasjonen av væske, natrium hos disse pasientene.
  • Saltbegrensning : for mye natrium har en tendens til å utfelle eller forverre HF, så en "saltfri" diett (60-100  mmol totalt inntak) anbefales hos pasienter med HF (2-3 g per dag anbefales). nok til å kontrollere HF. type II og III). Ved mer avansert eller alvorlig HF kan det være nødvendig å begrense salt til 1 g/dag.
  • Kroppsvektkontroll. En økning på 5 kilo eller mer er assosiert med høyere frekvens av sykehusinnleggelser på grunn av hjertesvikt. [ 27 ] Fedme er en risiko for HF og ventrikkelhypertrofi .
  • Eliminer røyking: det er kontraindisert da det er en risikofaktor for kardiovaskulære hendelser.
  • Unngå medisiner som holder på natrium og vann ( NSAIDs og steroider ).
  • Begrens alkoholinntaket (det anbefales ikke å overstige 30 ml/dag alkohol ).
  • Å gjøre moderate øvelser ( gåing , sykling , lett jogging) forbedrer angst og depresjon når symptomene er milde eller moderate. Å bli i sengen anbefales når symptomene er mer alvorlige.

Farmakologisk behandling

Det er en betydelig forskjellsmargin mellom bevis og praksis i forhold til behandling av HF, spesielt undervurderingen av ACE-hemmere og β-blokkere og aldosteronantagonister , som hadde vist seg å ha en fordel for HF-dødelighet. [ 28 ]

Behandlingen fokuserer på å lindre symptomer og opprettholde en normal total blodvolumstatus, og forbedre prognosen ved å bremse prosessen med hjertesvikt og redusere kardiovaskulær risiko. Medisiner som brukes er: vanndrivende midler , vasodilatorer , positive inotroper , ACE-hemmere , betablokkere og aldosteronantagonister (f.eks. spironolakton ). Selv om det virker intuitivt, bør det bemerkes at økende hjertefunksjon med visse legemidler, slik som den positive inotrope myrinon , fører til økt dødelighet. [ 29 ]​ [ 30 ]

Angiotensinmodulerende midler

ACE-hemmerbehandling anbefales for alle pasienter med systolisk hjertesvikt, uavhengig av alvorlighetsgrad av symptomer eller blodtrykk. [ 31 ] ​[ 9 ] ​[ 32 ]​ Angiotensin -konverterende enzymhemmere (ACEI) forbedrer symptomene, reduserer dødelighet og ventrikkelhypertrofi. Bruk av angiotensin II-reseptorantagonister (også kjent som angiotensinreseptorblokkere), spesielt candesartan , er et akseptabelt alternativ dersom pasienten ikke tåler ACE-hemmere. [ 33 ]​ [ 34 ]

Diuretika

Diuretikabehandling er indisert for lindring av kongestive symptomer. Det brukes flere klasser, med kombinasjoner forbeholdt alvorlig HF: [ 26 ]

Standardbehandlingen av HF er assosiasjonen av ACEI og diuretika.

Betablokkere

Inntil nylig var β-blokkere kontraindisert i behandlingen av HF, på grunn av deres negative inotrope effekt og deres evne til å produsere bradykardi , effekter som forverrer hjertesvikt. Nyere retningslinjer anbefaler imidlertid bruk av β-blokkere for pasienter med systolisk hjertesvikt på grunn av venstre ventrikkels systolisk dysfunksjon etter stabilisering med diuretika og ACE-hemmere, uavhengig av alvorlighetsgraden av symptomene eller blodtrykket. [ 32 ] Tilsetning av en β-blokker, slik som med ACE-hemmere, reduserer dødeligheten og forbedrer ventrikkelfunksjonen. Flere β-blokkere er spesifikt indisert i HF, inkludert bisoprolol , karvedilol og metoprolol med forlenget frigivelse . [ 36 ] Betablokkere bør legges til standardbehandling i grad II og III som forblir symptomatisk og stabil i minst én måned.

Positive inotroper

Digoksin , som tidligere ble brukt som det foretrukne stoffet , er nå reservert primært for å kontrollere ventrikkelrytmen hos pasienter med atrieflimmer , eller som et alternativ for pasienter som fortsatt er symptomatiske på ACE-hemmere, β-blokkere og loop-diuretika. [ 32 ] [ 37 ] Det er ingen bevis for at digoksin reduserer dødeligheten ved HF, selv om noen studier tyder på en nedgang i frekvensen av sykehusinnleggelser. [ 38 ]

Digoksin er kontraindisert ved hjertetamponader og ved restriktive kardiomyopatier .

Det ionotrope middelet dobutamin anbefales kun for kortvarig bruk for pasienter med akutt dekompensert hjertesvikt, bortsett fra at det ikke har andre bruksområder. [ 32 ]​ [ 39 ]

Vasodilatorer

Hydralazinkombinasjonen er det eneste vasodilatorregimet , bortsett fra ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister, med påviste overlevelsesfordeler. Denne kombinasjonen ser ut til å være spesielt fordelaktig for HF-pasienter med afroamerikansk arv som ikke reagerer effektivt på ACE-hemmere. [ 40 ]​ [ 41 ]

Enheter og kirurgi

De pasientene med en klasse av NYHA type III og IV, med en ejeksjonsfraksjon på mindre enn 35 % og et QRS-intervall lik eller større enn 120  ms , kan få fordeler av hjerteresynkroniseringsterapi (CRT), som markerer passasjen av begge ventriklene, gjennom implantasjon av en kunstig pacemaker eller kirurgisk omforming av hjertet. Disse modalitetene forbedrer pasientens symptomer, forbedrer livskvaliteten og har i noen studier vist seg å redusere dødeligheten. [ 42 ]

COMPANION-studien viste at CRT forbedret overlevelse hos individer med NYHA klasse III eller IV HF med utvidet QRS-kompleks på EKG . [ 43 ] CARE-HF-studien viste at pasienter med resynkronisering og optimal medisinsk behandling hadde fordel av en 36 % reduksjon i dødelighet av alle årsaker, og en reduksjon i sykehusinnleggelse relatert til kardiovaskulære årsaker. [ 44 ] [ 42 ] De med NYHA klasse II, III og IV HF, med en venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon på 35 % (uten QRS-krav), kan også ha nytte av en implanterbar defibrillator, en enhet som har vist seg å redusere dødelighet av alle årsaker med 23 % sammenlignet med placebo . Denne forbedringen i dødelighet ble observert hos pasienter som ble behandlet optimalt med farmakologisk terapi. [ 45 ]

En annen nylig behandling involverer bruk av en venstre ventrikulær assistanseenhet (LVAD). [ 46 ] Dette er batteridrevne mekaniske pumpelignende enheter som er kirurgisk implantert i øvre del av magen . De tar blod fra venstre ventrikkel og pumper det gjennom aorta . LVADs blir mer vanlig og brukes ofte av pasienter som venter på hjertetransplantasjon .

Det siste alternativet, hvis andre tiltak har mislyktes, er hjertetransplantasjon eller implantasjon av et kunstig hjerte . En ny og radikal operasjon, fortsatt uten mye bevis og i tidlige utviklingsstadier, ble oppfunnet av den brasilianske legen Randas Batista i 1994. Den består i å fjerne deler av venstre ventrikkel for å redusere størrelsen på ventrikkelen og lage sammentrekningene raskere, effektive og hindrer tilbakestrømning av blod inn i venstre atrium gjennom bikuspidalklaffen. [ 47 ]

Palliativ omsorg og hospice

Det økende antallet pasienter i hjertesviktstadiet (uhelbredelige symptomer på tretthet, dyspné eller brystsmerter i hvile til tross for optimal medisinsk behandling) bør vurderes for palliativ behandling eller hospice .

Prognose

De ulike kliniske prediksjonsreglene for å forutsi akutt hjertesvikt dreier seg om følgende parametere: [ 48 ]

  • De med blod urea nitrogen (BUN) nivåer <43  mg / dl kombinert med et systolisk blodtrykk på minst 115  mmHg har mindre enn 10 % sjanse for komplikasjoner eller sykehusdød.
  • Pasienter med et systolisk trykk over 90 mmHg, en respirasjonsfrekvens lik eller mindre enn 30 pust per minutt, en natriumkonsentrasjon i blodet over 135 mmol/L og ingen ST-T-bølgeforandringer har mindre enn 10 % sjanse for komplikasjoner eller sykehusdød .

Referanser

  1. ↑ abc Bozkurt , Biykem ; Frakker, Andrew JS; Tsutsui, Hiroyuki; Abdelhamid, Ca Magdy; Adamopoulos, Stamatis; Albert, Nancy; Anker, Stefan D.; Atherton, John et al. . "Universell definisjon og klassifisering av hjertesvikt: En rapport fra Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society og Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure" . European Journal of Heart Failure . n/a (n/a). ISSN  1879-0844 . doi : 10.1002/ejhf.2115 . Hentet 28. april 2021 . 
  2. ^ Krumholz HM, Chen YT, Wang Y, Vaccarino V, Radford MJ, Horwitz RI (2000). Prediktorer for reinnleggelse blant eldre overlevende etter innleggelse med hjertesvikt. Am. Heart J. 139 (1 Pt 1): 72-7. PMID  10618565 . 
  3. ^ Stefan Neubauer (2007). "Det sviktende hjertet - en motor tom for drivstoff". N Engl J Med 356 (11): 1140-51. PMID 17360992 . 
  4. ↑ Kriteriekomiteen, New York Heart Association. Sykdommer i hjerte og blodårer. Nomenklatur og kriterier for diagnose, 6. utg. Boston: Little, Brown og co., 1964;114.
  5. ↑ Raphael, C., Briscoe, C., Davies, J., et al. (2007). "Begrensninger av New York Heart Associations funksjonelle klassifiseringssystem og selvrapporterte gangavstander ved kronisk hjertesvikt". Hjerter 93 (4): 476-82 . PMID 17005715 . doi : 10.1136/hrt.2006.089656 .  
  6. ↑ Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM, Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force om retningslinjer for praksis; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Hjerterytmeforeningen. (2005). "ACC/AHA 2005 Retningslinjeoppdatering for diagnose og behandling av kronisk hjertesvikt hos voksne." Opplag 112 (12): e154-235. PMID 16160202 . 
  7. ^ "Endringer i dødelighet av hjertesykdom i USA." Rev Panam Public Health [online]. 1998, vol. 4, nei. 5 [sitert 2007-10-05]. [1] . ISSN 1020-4989 .
  8. ↑ a b BARRIOS ALONSO, Vivencio. "Hjertesvikt og angiotensin II-reseptorblokkere (ARB)." Rev. Costa Rica. Cardiol. [på nett]. des. 2001, vol. 3) Nei. 3 [sitert 4. oktober 2007], s. 13-23. [2] . ISSN 1409-4142 .
  9. ↑ a b Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, Jessup M, Konstam MA, Mancini DM, Michl K, Oates JA, Rahko PS, Silver MA, Stevenson LW, Yancy CW, Antman EM , Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hiratzka LF, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force om retningslinjer for praksis; American College of Chest Physicians; International Society for Heart and Lung Transplantation; Hjerterytmeforeningen. (2005). "ACC/AHA 2005 Retningslinjeoppdatering for diagnose og behandling av kronisk hjertesvikt hos voksne." Opplag 112 (12): e154-235. PMID 16160202 . 
  10. ↑ Packer M.: "Den nevrohormonelle hypotesen: en teori for å forklare mekanismen for sykdomsprogresjon ved hjertesvikt." J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54. [3] Sitert av Dr. Fernando de la Serna. Argentina Federation of Cardiology. Kronisk hjertesvikt . Redaksjonell Argentine Federation of Cardiology. 2 2003-utgaven (oppdateringer til mars 2007), side 15. [4]
  11. ↑ Isabel Coma-Canellaa, Alfonso Macías, Nerea Varoby Alfonso Sánchez Ibarrola. Nevrohormoner og cytokiner ved hjertesvikt. Korrelasjon med koronar strømningsreserve.» Spansk tidsskrift for kardiologi . Nummer 11- Bind 58 s. 1273-1277. [5]
  12. ↑ a b Dr. Fernando de la Serna. Argentina Federation of Cardiology. Kronisk hjertesvikt . Redaksjonell Argentine Federation of Cardiology 2. 2003-utgaven (oppdateringer til mars 2007), side 15. [6]
  13. ↑ CONTRERAS, F, TERAN, L, BARRETO, N et al. "Funksjonelle aspekter av Renin Angiotensin Aldosterone System og Angiotensin II ATI reseptorblokkere i arteriell hypertensjon. AVFT." juli 2000, vol. 19, nei. 2 [sitert 5. oktober 2007], s. 121-128. [7] . ISSN 0798-0264 .
  14. ↑ SUÁREZ ARANA, Ricardo, SUÁREZ, José Alejandro og VILLARROEL ABREGO, Hugo. "Den inflammatoriske responsen ved kronisk hjertesvikt: rollen til pro-inflammatoriske cytokiner." Costa Rica Rev. cardiol. des. 2003, vol. 5, nr. 3 [sitert 2007 5. okt.], s. 31-38. Tilgjengelig på World Wide Web: [8] . ISSN 1409-4142 .
  15. ↑ a b AMARIS PENA, Oscar Ernesto. "Kongestiv hjertesvikt eller COR pulmonale." Rev. Fac. Med. Unal. jun. 2006, vol. 54, nr. 2 [sitert 5. okt 2007], s. 124-133. Tilgjengelig på World Wide Web: [9] . ISSN 0120-0011 .
  16. ^ "Fysisk undersøkelse er død: skal vi forlate den på et museum ved siden av spinnehjulet og bronseøksen?" Rev. Argent. Cardiol. Mai juni 2006, vol.74, nr.3 [sitert 2007-09-25], s. 257-262. [10] . ISSN 1850-3748 .
  17. ↑ InsufficiencyCardiaca.com (Medtronic Ibérica, SA). [11] Arkivert 17. mai 2008 på Wayback Machine .
  18. ↑ PÉREZ PÉREZ, Roidel, LÓPEZ SÁNCHEZ, Idania og FAJARDO PÉREZ, Mario. "Kongestiv hjertesvikt på grunn av forkalket aortastenose vellykket behandlet hjemme." Rev Cubana Med Gen Integr. [på nett]. nov.-des. 2003, vol.19, nr.6 [sitert 2007-09-25], s.0-0. [12] . ISSN 0864-2125 .
  19. ↑ Medline Plus. "Kronar angiografi." [1. 3]
  20. ^ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB (1971). "Den naturlige historien til kongestiv hjertesvikt: Framingham-studien". N. Engl. J. Med. 285 (26): 1441-6. PMID  5122894 . 
  21. ^ Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, Leahy M, Johnson RA (1985). «En analyse av legers begrunnelse for å foreskrive langvarig digitalisterapi hos polikliniske pasienter». Tidsskrift for kroniske sykdommer 38 (9): 733-9. PMID  4030999 . 
  22. ^ Harlan WR, Oberman A, Grimm R, Rosati RA (1977). Kronisk kongestiv hjertesvikt ved koronararteriesykdom: kliniske kriterier. Ann. Turnuskandidat. Med. 86 (2): 133-8. PMID  835934 . 
  23. ^ Killip T, Kimball JT (1967). «Behandling av hjerteinfarkt i en koronaravdeling. To års erfaring med 250 pasienter» . Am. J. Cardiol. 20 (4):457-64. PMID  6059183 . 
  24. ↑ Kriteriene for Framingham Heart Study har en sensitivitet på 100 % og en spesifisitet på 78 % for å identifisere personer med bestemt kongestiv hjertesvikt. [14]
  25. ↑ McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. "Den naturlige historien til kongestiv hjertesvikt: Framingham-studien." N Engl J Med., 1971 23. desember;285(26):1441-6. [femten]
  26. ↑ a b Smith A, Aylward P, Campbell T, et al. Terapeutiske retningslinjer: Kardiovaskulær, 4. utgave. North Melbourne: Terapeutiske retningslinjer; 2003. ISSN 1327-9513 .
  27. ↑ Chaudhry SI et al (2007). "Mønstre for vektendring før sykehusinnleggelse for hjertesvikt." sirkulasjon . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.690768 . 
  28. ↑ Jackson S, Bereznicki L, Peterson G. "Underbruk av ACE-hemmere og β-blokkerterapier ved kongestiv hjertesvikt." Australian Pharmacist 2005;24(12):936.
  29. ^ Packer M (1989). "Effekt av fosfodiesterasehemmere på overlevelse av pasienter med kronisk kongestiv hjertesvikt". Am. J. Cardiol. 63 (2): 41A-45A. PMID  2642629 . 
  30. ↑ Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, et al (1991). "Effekt av oral milrinon på dødelighet ved alvorlig kronisk hjertesvikt. The PROMISE Study Research Group”. N. Engl. J. Med. 325 (21): 1468-75. PMID  1944425 . 
  31. ↑ Krum H, National Heart Foundation of Australia og Cardiac Society of Australia & New Zealand Chronic Heart Failure Clinical Practice Guidelines Skrivepanel. (2001). "Retningslinjer for behandling av pasienter med kronisk hjertesvikt i Australia." Med J Aust 174 (9): 459-66. PMID 11386592 . 
  32. ↑ a b c d National Institute for Clinical Excellence. Kronisk hjertesvikt: behandling av kronisk hjertesvikt hos voksne i primær- og sekundæromsorgen. Clinical Guideline 5. London: National Institute for Clinical Excellence; 2003 jul. Tilgjengelig fra: www.nice.org.uk/pdf/CG5NICEguideline.pdf
  33. ^ Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM etterforskere og komiteer. (2003). "Effekter av candesartan hos pasienter med kronisk hjertesvikt og redusert systolisk funksjon i venstre ventrikkel som er intolerant overfor angiotensin-konverterende-enzymhemmere: CHARM-Alternative trial." Lancet 362 (9386): 772-6. PMID 13678870 . 
  34. ^ Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM etterforskere og komiteer. (2003). "Effekter av candesartan på dødelighet og sykelighet hos pasienter med kronisk hjertesvikt: CHARM-Overall-programmet." Lancet 362 (9386): 759-66. PMID 13678868 . 
  35. ↑ CARRERO L, GA og HERNANDEZ, G. «Furosemid: Myter og realiteter om dets nytte ved astma.» AVFT . [på nett]. jan. 2003, vol.22, nr.1 [sitert 27. september 2007], s. 7-12. [16] . ISSN 0798-0264 .
  36. ↑ JM Franco Sorolla et al. "Hjertefeil." Emergency 2000;12:142-147. Hentet 28. juni 2010.
  37. ↑ CONTHE, P. og MONTOTO, C. "Digoksindosering: vanlig og optimal." An. Internal Med. (Madrid). [på nett]. 2002, vol. 19, nei. 7 [sitert 2007-09-27], s. 7-8. [17] . ISSN 0212-7199 .
  38. ↑ Haji SA, Movahed A (2000). Oppdatering om digoksinbehandling ved kongestiv hjertesvikt. Amerikansk familielege 62 (2): 409-16. PMID  10929703 . 
  39. ↑ VENTURA, Héctor O og SALAZAR, Holger P. «Intermittent inotropic infusion in advanced heart failure.» Rev. Costa Rica. Cardiol. [på nett]. aug. 2001, vol. 3, nr. 2 [sitert 27. september 2007], s. 65-68. [18] . ISSN 1409-4142 .
  40. ↑ Exner DV, Dries DL, Domanski MJ, Cohn JN (2001). "Mindre respons på angiotensin-konverterende-enzymhemmerterapi i svart sammenlignet med hvite pasienter med venstre ventrikkeldysfunksjon." N Engl J Med. 344 (18): 1351-7. PMID 11333991 . 
  41. ^ Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, Carson P, D'Agostino R Jr, Ferdinand K, Taylor M, Adams K, Sabolinski M, Worcel M, Cohn JN; Afroamerikanske etterforskere av hjertesvikt. (2004). "Kombinasjon av isosorbiddinitrat og hydralazin hos svarte med hjertesvikt." N Engl J Med 351 (20): 2049-57. PMID 15533851 . 
  42. ^ a b José Martínez-Ferrer og Aurelio Quesada. "Resynkronisering ved hjertesvikt. Med eller uten hjertestarter? Rev Esp Cardiol 2005; 5:46-52. [19] ISSN 1579-2242 .
  43. ^ Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, De Marco T, Carson P, DiCarlo L, DeMets D, White BG, DeVries DW, Feldman AM; Sammenligning av medisinsk terapi, pacing og defibrillering i hjertesvikt (COMPANION) etterforskere. (2004). Hjerte-resynkroniseringsterapi med eller uten implanterbar defibrillator ved avansert kronisk hjertesvikt. N Engl J Med 350 (21): 2140-50. PMID 15152059 . 
  44. ^ Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L; Kardial resynkronisering-hjertesvikt (CARE-HF) Undersøkere. (2005). "Effekten av hjerteresynkronisering på sykelighet og dødelighet ved hjertesvikt". N Engl J Med 352 (15): 1539-49. PMID 15753115 . 
  45. ↑ Bardy GH, Lee KL, Mark DB, Poole JE, Packer DL, Boineau R, Domanski M, Troutman C, Anderson J, Johnson G, McNulty SE, Clapp-Channing N, Davidson-Ray LD, Fraulo ES, Fishbein DP, Luceri RM, Ip JH; Plutselig hjertedød i hjertesviktforsøk (SCD-HeFT) etterforskere. (2005). Amiodaron eller en implanterbar kardioverter-defibrillator for kongestiv hjertesvikt. N Engl J Med 352 (3):225-37. PMID 15659722 . 
  46. ↑ MedlinePlus - DAV. [tjue]
  47. ↑ pbs.org - "Hjertepionerer." [tjueen]
  48. ^ Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, Yealy DM (2007). Sammenligning av fire kliniske prediksjonsregler for å estimere risiko ved hjertesvikt. Annals of akuttmedisin 50 (2): 127-35, 135.e1-2. PMID  17449141 . doi : 10.1016/j.annemergmed.2007.02.017 . 

Eksterne lenker