Kreft

Kreft
Menneskets luftveier. Kreft kan sees i høyre lunge som komprimerer hovedbronkusen og invaderer den øvre lappen
Spesialitet	onkologi
Risikofaktorer	Eksponering for kreftfremkallende stoffer , tobakk , fedme , dårlig kosthold, mangel på fysisk aktivitet, overskudd av alkohol , visse infeksjoner
Behandling	Strålebehandling , kirurgi, kjemoterapi og målrettet terapi. [ 1 ]
medisinsk melding

Begrepet kreft er det vanlige navnet som gis til et sett med relaterte sykdommer der en ukontrollert prosess observeres i delingen av celler i kroppen. [ 2 ] I henhold til definisjonen til Rupert Allan Willis , en australsk patolog, er en neoplasma en unormal masse av vev hvis vekst overstiger og er ukoordinert med veksten til normalt vev, og som vedvarer på samme overdrevne måte selv etter fullføring av stimulus. som ga opphav til det. Til denne definisjonen kan det legges til at den unormale massen ikke har noen hensikt, jakter på verten og er praktisk talt autonom. [ 3 ] Det kan starte lokalt og spre seg til andre omkringliggende vev . [ 4 ] Generelt fører det til at pasienten dør dersom han ikke får adekvat behandling. Mer enn hundre forskjellige typer kreft er kjent. [ 5 ] De vanligste er: hud , lunge , bryst og kolorektal . [ 6 ]

Kreft er nevnt i svært gamle historiske dokumenter, inkludert egyptiske papyrus fra 1600 f.Kr. C. som lager en beskrivelse av sykdommen. Legen Hippokrates antas å ha vært den første som brukte begrepet carcinos . [ 7 ] Hippokrates' bruk av begrepet carcinos ('relatert til krabben') er fordi han relaterte den unormale veksten til krabbens kropp. Begrepet kreft kommer fra det greske ordet karkinos , tilsvarende det latinske kreft . [ 8 ] Kreft er et resultat av to påfølgende prosesser, spredningen av en gruppe celler, kalt en svulst eller neoplasma, og den invasive kapasiteten som gjør at de kan kolonisere og spre seg i andre vev eller organer, en prosess kjent som metastase . [ 9 ]

Maligniteten til kreft er svært variabel, avhengig av aggressiviteten til cellene og andre biologiske egenskaper ved hver tumortype. Generelt er oppførselen til kreftceller preget av mangel på reproduksjonskontroll som kreves av deres opprinnelige funksjon, mister sine primitive egenskaper og tilegner seg andre som ikke samsvarer med dem, for eksempel evnen til gradvis å invadere nærliggende organer på forskjellige måter (metastase). ), med vekst og deling utenfor organets normale grenser, sprer seg gjennom hele kroppen hovedsakelig gjennom lymfesystemet eller sirkulasjonssystemet , og forårsaker vekst av nye svulster i andre deler av kroppen langt fra det opprinnelige stedet. [ 10 ]

Forskjellene mellom godartede og ondartede svulster er at de førstnevnte er saktevoksende, sprer seg ikke til andre vev, og kommer sjelden tilbake etter fjerning, mens de sistnevnte er hurtigvoksende, sprer seg til annet vev, ofte gjentar seg etter fjerning. forårsake død i en variabel tidsperiode, hvis ingen behandling utføres. [ 11 ] Ondartede svulster har alvorlige konsekvenser, da disse cellene forbruker næringsstoffer som andre organer trenger. Disse voksende kreftmassene bruker næringsstoffer og energi. Når en svulst vokser, skaper den blodårer ( angiogenese ) for å mate seg selv ettersom den krever energi, og derved "sulter" de omkringliggende organene. [ 12 ] Godartede svulster kan komme tilbake lokalt i visse tilfeller, men metastaserer vanligvis ikke på avstand eller dreper bæreren, med noen unntak. Når normale celler kommer i kontakt med naboceller, hemmer de formering, men ondartede celler har ikke denne bremsen. De fleste kreftformer danner solide svulster, men noen gjør det ikke, for eksempel leukemi . [ 13 ]

Kreft kan ramme mennesker i alle aldre, inkludert fostre, men risikoen for de vanligste kreftformene øker med alderen. Kreft forårsaker omtrent 13 % av alle dødsfall. Ifølge American Cancer Society døde 7,6 millioner mennesker av denne sykdommen over hele verden i 2007 . [ 14 ]

Prosessen der kreft oppstår ( karsinogenese ) er forårsaket av abnormiteter i det genetiske materialet til cellene. Disse abnormitetene kan være forårsaket av forskjellige kreftfremkallende stoffer , som ioniserende stråling , ultrafiolett stråling, kjemiske produkter fra industrien, tobakksrøyk og forurensning generelt, eller smittestoffer som humant papillomavirus eller hepatitt B. [ 10 ] Andre genetiske kreftavvik erverves under normal DNA- replikasjon , siden feilene som oppstår under denne prosessen ikke blir korrigert, eller de er arvet og derfor er tilstede i alle celler fra fødselen og forårsaker større sannsynlighet for sykdomsforekomst. Det er komplekse interaksjoner mellom genetisk materiale og kreftfremkallende stoffer, en grunn til at noen individer utvikler kreft etter eksponering for kreftfremkallende stoffer og andre ikke. Nye aspekter ved kreftgenetikk , som DNA-metylering og mikroRNA , blir studert som viktige faktorer å ta hensyn til på grunn av deres involvering. [ 15 ] Genetiske abnormiteter funnet i kreftceller kan bestå av en punktmutasjon , translokasjon , amplifikasjon, sletting og økning eller tap av et helt kromosom . Det er gener som er mer utsatt for mutasjoner som utløser kreft. Disse genene, når de er i normal tilstand, kalles protonkogener , og når de er mutert kalles de onkogener . [ 16 ] Det disse genene koder for er vanligvis vekstfaktorreseptorer, slik at den genetiske mutasjonen gjør at reseptorene som produseres blir permanent aktivert, eller de koder for selve vekstfaktorene, og mutasjonen kan føre til at de produseres vekstfaktorer i overkant og uten kontroll. [ 16 ]

Tiltak for å forebygge mange typer kreft inkluderer ikke røyking, opprettholde en sunn vekt, ikke overdrive alkohol, et balansert kosthold (rikelig med grønnsaker og frukt, fullkorn i stedet for raffinerte, lave mengder bearbeidet og rødt kjøtt), vaksinasjon mot visse smittsomme sykdommer og unngå overdreven eksponering for sollys. [ 17 ] [ 18 ] Kronisk betennelse og visse autoimmune sykdommer er assosiert med utvikling av malignitet. [ 19 ] Blant disse har udiagnostisert eller ubehandlet cøliaki de sterkeste og mest omfattende assosiasjonene; det er relatert til økt risiko for å utvikle alle typer kreft, med sannsynligheten for å utvikle gastrointestinale kreftformer som er 60 % høyere enn for den generelle befolkningen. [ 19 ] [ 20 ] Det strenge glutenfrie kostholdet har en beskyttende rolle og er det eneste alternativet for å forhindre visse sjeldne typer kreft hos cøliakipasienter, som er svært aggressive. [ 19 ]​ [ 20 ]​ [ 21 ]

Kreftbehandling skal være tverrfaglig, da det krever samarbeid mellom ulike fagpersoner. Den er hovedsakelig basert på tre pilarer: kirurgi , kjemoterapi og strålebehandling . Andre behandlingsmuligheter inkluderer hormonbehandling , immunterapi , nye ikke-cytotoksiske terapeutiske mål og benmargstransplantasjon .

Etymologi

Ordet "kreft" kommer fra det greske καρκίνος, krabbe . De greske legene Hippokrates og Galen , blant andre, forklarte dette med likheter de bemerket mellom kreftsvulster og krabber. [ 22 ]

Klassifisering

Kreft er klassifisert etter hvilket vev kreftcellene stammer fra. Diagnosen er i stor grad påvirket av typen svulst og omfanget av sykdommen. Ofte, i innledende stadier, kan symptomene tolkes som å komme fra andre patologier. Selv om de første manifestasjonene av sykdommen kommer fra symptomer, blodprøver eller røntgenstråler , krever definitiv diagnose histologisk undersøkelse under et mikroskop. Histologisk klassifisering etter biopsi av lesjonen tjener til å bestemme den mest passende behandlingen. [ 23 ]

Når den er oppdaget, behandles den med passende kombinasjon av kirurgi , kjemoterapi og strålebehandling , avhengig av type, plassering og stadium eller tilstand der den er funnet. De siste årene har det vært betydelig fremgang i utviklingen av legemidler som virker spesifikt på molekylære abnormiteter i visse svulster og minimerer skade på normale celler. Til tross for fortsatte forbedringer i helbredelsesraten, fortsetter enkelte kreftformer å ha en dårlig prognose. [ 24 ]

Nomenklatur

Strikking	Godartet	ondartet (kreft)
Hud	Papilloma	Plateepitelkarsinom Basalcellekarsinom
kjertelvev	adenom cystadenom	Adenokarsinom Cystadenokarsinom
melanocytter	nevus	Melanom
fibrøst vev	Fibroma	fibrosarkom
fettvev	lipom	liposarkom
Brusk	kondroma	kondrosarkom
Bein	Osteom	osteosarkom
Glatt muskel	leiomyom	leiomyosarkom
Tråstriet muskel	Rhabdomyom	Rhabdomyosarkom
blodkar endotel	hemangiom	Hemangiosarkom
endotellymfekar _	lymfangiom	lymfangiosarkom
Forløperceller i blodet og relaterte		Leukemi , lymfom Multippelt myelom

Alle svulster, godartede og ondartede, har to grunnleggende komponenter i sin struktur: De prolifererende cellene som danner selve svulsten og utgjør parenkymet , og dets støttestroma , som består av bindevev og blodkar , hvor sistnevnte består av vev som ikke -tumor hvis dannelse er indusert av selve svulsten. Den onkologiske nomenklaturen er basert på den parenkymale komponenten. To klassifiseringskriterier brukes: vevet de stammer fra og deres godartede eller ondartede natur.

90 % av svulstene genereres av epitelceller, kalt karsinomer. Sarkomer avledet fra binde- eller muskelvevsceller. Leukemier, lymfomer og myelomer, som stammer fra blodceller, og nevroblastomer og gliomer, som er avledet fra celler i nervesystemet. [ 9 ]

• Godartede svulster: deres navn ender på suffikset oma . Avhengig av hvilket vev de stammer fra, kan de være: fibrom (fibrøst bindevev), myxoma (løst bindevev), lipom (fettvev), kondroma (bruskvev), etc. Noen av de godartede svulstene avledet fra epitelvev ender med suffikset " adenom " fordi epitelvevet av opprinnelse danner kjertler.

• Ondartede svulster eller kreft: deres navn ender vanligvis på suffikset sarkom eller karsinom, men mange av dem, som melanom , seminom , mesothelioma og lymfom , er ondartede til tross for at navnet deres har en lignende ending som på benigne svulster (suffiks oma).
  • Karsinomer . Ondartede neoplasmer av epitelial opprinnelse kalles karsinomer, et ord som stammer fra det latinske carcinōma og dette igjen fra det greske καρκίνωμα, [ 25 ] og representerer 80 % av ondartede svulster; for eksempel: epidermoid- eller plateepitelkarsinom , basalcellekarsinom , adenokarsinom , cystadenokarsinom , choriokarsinom, peniskarsinom , lungekarsinom , tykktarmskreft , brystkarsinom , etc. [ 13 ]
  • Sarkomer . Kreft som oppstår fra mensenkymalt vev eller mesoderm kalles sarkomer (fra gresk sarcos , "kjøttfulle"); for eksempel: liposarkom , kondrosarkom , osteosarkom . [ 13 ]
  • gliomer . Svulstene som kommer fra nervevevet er gliomene, det er egentlig ikke en svulst som stammer fra nerveceller, men fra en av celletypene som er ansvarlige for deres støtte, gliacellene . Noen av variantene av gliomer er glioblastom , oligodendrogliom og ependymom . [ 13 ]
  • Leukemier og lymfomer . De er hematologiske kreftformer avledet fra henholdsvis myeloide eller lymfoide vev. [ 13 ]

Lignende konsepter

• Neoplasma . Begrepet neoplasi betyr i henhold til sine etymologiske røtter: "nydannet vev". Neoplasi brukes vanligvis på ondartede svulster (proliferasjoner av celler med opprørsk oppførsel), og det er derfor det i medisinsk språk vanligvis brukes som et synonym for kreft. Begrepet kan imidlertid brukes generisk, hvor det rett og slett vil bety svulst, både godartet og ondartet. [ 26 ]

• Tumor . Opprinnelig ble begrepet " svulst " brukt på en hevelse, hevelse, "klump" eller lokalisert økning i størrelse i et organ eller vev. Faktisk gjelder konseptet fortsatt når de fire kardinaltegnene på betennelse sies å være "svulst, smerte, varme og rødhet." Over tid ble den ikke-neoplastiske betydningen av ordet svulst glemt og i dag er begrepet ekvivalenten eller synonymet til neoplasi; og derfor sies det at det er godartede og ondartede svulster. [ 26 ] Selv om ordet ikke er vanlig brukt, er begrepet canker , også avledet fra det latinske kreft, -cri , også synonymt med svulst eller kreft. [ 27 ] Dette er det vanlige ordet på italiensk eller portugisisk fra Portugal.

• Kreft . Ordet kreft stammer fra latin, og i likhet med det som stammer fra det greske karkinos (καρκίνος), betyr det 'krabbe'. Navnet kommer fra det faktum at noen former for kreft utvikler seg ved å ta i bruk en variert form, med grener som fester seg til sunt vev, med utholdenhet og form som ligner på en marin krabbe. Det anses noen ganger som synonymt med begrepene neoplasi og tumor; kreft er imidlertid alltid en neoplasma eller ondartet svulst. [ 26 ]

• Onkologi . Begrepet onkologi kommer fra det greske "onkos", svulst. Det er den delen av medisinen som studerer svulster eller neoplasmer, spesielt ondartede. [ 26 ]

Epidemiologi

Kreft hos menn i USA [ 28 ]

Lungekreft	31 %
Prostatakreft	10 %
tykktarms- og endetarmskreft	8 %
Bukspyttkjertelkreft	6 %
Leukemi	4 %
lever og galleblæren	4 %

Kreft hos kvinner i USA [ 28 ]

Lungekreft	26 %
brystkreft	femten %
tykktarms- og endetarmskreft	9 %
Bukspyttkjertelkreft	6 %
Eggstokkreft	6 %
Leukemi	4 %

• Frekvens: Kreft er den nest største dødsårsaken. Kreftdødsfall øker. Det anslås at kreft gjennom det 21. århundre vil være den ledende dødsårsaken i utviklede land. Til tross for dette har det vært en økning i gjennomsnittlig overlevelse for pasienter med diagnosen kreft. [ 29 ]

• Type: Den relative hyppigheten av hver type kreft varierer etter kjønn og geografisk region. Lungekreft er den vanligste kreftformen i verden for begge kjønn, spesielt hos menn, mens det hos kvinner er brystkreft. [ 30 ] I USA, unntatt hudkreft , er de vanligste kreftformene hos menn lunge-, prostata- og tykktarmskreft, mens den første hos kvinner er lunge, etterfulgt av bryst- og tykktarmskreft. [ 28 ] I Europa, hos menn, er prostatakreft den vanligste, etterfulgt av lungekreft og tykktarms- og endetarmskreft. Hos kvinner er det vanligste brystkreft, etterfulgt av tykktarms- og lungekreft. [ 31 ]

• For å kjenne de nye krefttilfellene som diagnostiseres i en populasjon over en periode, benyttes de såkalte befolkningskreftregistrene som har ansvar for å samle inn på en systematisk, kontinuerlig og standardisert måte den informasjonen som er nødvendig for å få kreft. forekomstdata og studer dens fordeling etter alder, kjønn, tumorkarakteristikker, så vel som dens utvikling over tid. [ 32 ]

Etiologi

Kreft bør ikke betraktes som en enkeltårsakssykdom, men snarere som sluttresultatet av en interaksjon av flere risikofaktorer . De aller fleste krefttilfellene, omtrent 90-95 % av tilfellene, er forårsaket av miljøfaktorer. De resterende 5-10 % skyldes genetiske faktorer. [ 33 ]

Uttrykket "miljøfaktorer" refererer ikke bare til forurensning, men til enhver årsak som ikke er genetisk arvelig, som livsstil, økonomiske og atferdsmessige faktorer. [ 34 ]

Omtrent en tredjedel av kreftdødsfallene skyldes de fem største risikoene for atferd og kosthold: høy kroppsmasseindeks , lavt inntak av frukt og grønnsaker, mangel på fysisk aktivitet , tobakksbruk og alkoholbruk . Tobakksbruk er årsaken til rundt 20 % av kreftdødsfallene. Visse virusinfeksjoner ( som hepatitt B , hepatitt C og humant papillomavirus ) er ansvarlige for opptil 20 % av kreftdødsfallene i underutviklede land eller utviklingsland. [ 35 ]

Med unntak av sjeldne overføringer som forekommer i svangerskap og kun marginale tilfeller hos organdonorer, er kreft generelt ikke en smittsom sykdom. [ 36 ]

Kjemikalier

Eksponering for visse stoffer har vært knyttet til bestemte typer kreft. Disse stoffene kalles kreftfremkallende stoffer .

Tobakksbruk forårsaker 90 % av lungekreftene . [ 37 ] Det forårsaker også kreft i hode og nakke, kreft i strupehodet , spiserøret , blæren , magen , nyrene og bukspyttkjertelen . [ 38 ] Tobakksrøyk inneholder mer enn femti kjente kreftfremkallende stoffer, inkludert nitrosaminer og polysykliske aromatiske hydrokarboner . [ 39 ] Tobakk er ansvarlig for omtrent en tredjedel av alle kreftdødsfall i den utviklede verden [ 40 ] og en av fem på verdensbasis. [ 39 ]

I Vest-Europa tilskrives 10 % av krefttilfellene hos menn og 3 % av krefttilfellene hos kvinner alkoholeksponering, spesielt kreft i leveren og fordøyelseskanalen . [ 41 ]

Kreft relatert til stoffeksponering på jobb antas å utgjøre 2-20 % av alle tilfeller. [ 42 ] Hvert år dør minst 200 000 mennesker over hele verden av arbeidsplassrelatert kreft. Millioner av arbeidere står i fare for å utvikle visse typer kreft, for eksempel lungekreft og mesotheliom ved å inhalere tobakksrøyk eller asbestfibre , eller leukemi fra eksponering for benzen . [ 43 ]

Kostholdsfaktorer og trening

Visse kostholdsfaktorer, fysisk inaktivitet og fedme er assosiert med opptil 30-35 % av kreftdødsfallene. [ 33 ] [ 44 ] Det antas at inaktivitet kan bidra til risikoen for å utvikle kreft, ikke bare gjennom dens effekt på kroppsvekten, men også gjennom negative effekter på det endokrine og immunsystemet . [ 44 ]

Infeksjon

På verdensbasis er omtrent 18 % av kreftdødsfallene relatert til infeksjonssykdommer. Denne andelen varierer i ulike regioner i verden, med den høyeste i Afrika (25 %) og mindre enn 10 % i den utviklede verden. [ 33 ]

Virus som kan forårsake kreft kalles onkovirus . Disse inkluderer humant papillomavirus ( livmorhalskreft ), Epstein-Barr-virus (type B lymfoproliferativ sykdom og karsinom i nasopharynx eller cavum ), humant herpesvirus 8 ( Kaposis sarkom ), hepatitt B -virus og hepatitt C ( hepatocellulært karsinom ) og humant T- cellelymfotropt virus (T-celleleukemier). Visse bakterielle infeksjoner kan også øke risikoen for kreft, som sett i Helicobacter pylori - indusert magekreft . [ 45 ] Parasittiske infeksjoner som er sterkt assosiert med kreft inkluderer Schistosoma haematobium ( blærekreft ) og leverskader Opisthorchis viverrini og Clonorchis sinensis ( gallekanalkreft ). [ 46 ]

Stråling

Opptil 10 % av invasive krefttilfeller er relatert til strålingseksponering, inkludert både ioniserende stråling og ikke-ioniserende stråling . [ 33 ] Det store flertallet av ikke-invasive kreftformer er ikke-melanom hudkreft, forårsaket av ikke-ioniserende ultrafiolett stråling, først og fremst fra sollys. Kilder til ioniserende stråling inkluderer medisinsk bildebehandling og radongass .

Ioniserende stråling er ikke et spesielt sterkt mutagen . Det er en mer potent kilde til kreftrisiko når den kombineres med andre kreftfremkallende stoffer, for eksempel kombinasjonen av radongasseksponering pluss tobakksbruk. Barn og ungdom har dobbelt så stor sannsynlighet for å utvikle stråleindusert leukemi som voksne. Eksponering for stråling under graviditet har en ti ganger sterkere effekt. [ 47 ] Medisinsk bruk av ioniserende stråling er en liten, men voksende, kilde til strålingsindusert kreft. Det kan brukes til å behandle andre typer kreft, men dette kan i noen tilfeller indusere en annen form for kreft. [ 47 ] Det brukes også i noen typer medisinsk bildediagnostikk , for diagnostiske formål. [ 48 ]

Langvarig eksponering for ultrafiolett stråling fra solen kan forårsake melanomer og andre ondartede hudsvulster. Bevis viser at ultrafiolett stråling, spesielt UVB, er årsaken til flertallet av ikke-melanom hudkreft, som er de vanligste formene for kreft i verden. [ 49 ]

Ikke-ioniserende radiofrekvent stråling fra mobiltelefoner , elektrisk kraftoverføring og andre lignende kilder har blitt beskrevet som et mulig kreftfremkallende stoff av International Agency for Research on Cancer (IARC). [ 50 ] Studier har imidlertid ikke funnet en konsistent sammenheng mellom mobiltelefonstråling og kreftrisiko. [ 51 ]

Genetikk

De genetiske endringene som forårsaker kreft består av mutasjoner som inaktiverer gener som har som funksjon å begrense celledeling og eliminere døde eller defekte celler. Ved andre anledninger forsterker mutasjonene virkningen av gener som favoriserer bevegelse og multiplikasjon av de berørte cellene. [ 28 ]

En enkelt mutasjon i det cellulære genetiske materialet er ikke i stand til å transformere en frisk celle til en kreft; tvert imot kreves det flere mutasjoner, som kan produseres ved påvirkning av eksterne kreftfremkallende stoffer som radioaktivitet , eller skyldes interne feil i DNA-replikasjon og korreksjon. Disse mutasjonene må forårsake en viss endring i sekvensen av protonkogener og tumorsuppressorgener , som er ansvarlige for å regulere cellesyklusen og programmert celledød ( apoptose ). [ 28 ] En liten underpopulasjon av cellene som utgjør svulsten dannes av kreftstamceller , som spiller en avgjørende rolle i initiering, persistens og spredning av sykdommen, samt i motstand mot virkningen av medikamenter som brukes som behandling . Kreftstamceller er nøkkelen til å forstå opprinnelsen til en ondartet svulst. [ 52 ]

De aller fleste kreftformer er ikke arvelige. Noen mennesker har imidlertid en svært høy risiko for kreft gjennom hele livet, fordi de har visse arvelige gener i arvestoffet som gjør sykdomsutbruddet mer sannsynlig, for eksempel familier som har mutasjoner i BRCA1 og BRCA2 , har en høy sannsynlighet for å utvikle brystkreft. [ 53 ] På den annen side er det noen arvelige sykdommer som disponerer for opptreden av ulike typer kreft: [ 54 ]

• Lynch syndrom . Familiær disposisjon for tykktarmskreft, endetarmskreft og andre ondartede svulster. [ 55 ]
• Familiær adenomatøs polypose . De har en disposisjon for tykktarmskreft. [ 56 ]
• multippel endokrin neoplasi . Svulster i de endokrine kjertlene, som insulinom , feokromocytom eller kreft i skjoldbruskkjertelen, forekommer ofte . [ 57 ]
• Peutz-Jeghers syndrom . De berørte har økt risiko for mage- og tarmkreft. [ 58 ]
• Gorlins syndrom . Predisposisjon for utseende av hudkreft av typen basalcellekarsinom . [ 59 ]
• Nevrofibromatose . De kan presentere seg med gliom , medulloblastom , neurinom og andre svulster.

Mindre enn 0,3 % av befolkningen bærer på en genetisk mutasjon som har stor effekt på kreftrisiko, og disse forårsaker mindre enn 3-10 % av alle krefttilfeller. [ 51 ]

Fysiske agenter

Noen stoffer forårsaker kreft først og fremst gjennom deres fysiske, snarere enn kjemiske, effekt på cellene. Et fremtredende eksempel er eksponering for asbest (naturlig forekommende mineralfibre som er en hovedårsak til mesothelioma ). Andre stoffer i denne kategorien, inkludert både naturlig forekommende og syntetiske asbestlignende fibre, inkluderer wollastonitt , attapulgite , glassull og steinull , som antas å ha lignende effekter. Kreftfremkallende ikke-fibrøse partikkelmaterialer inkluderer kobolt- og nikkelmetallpulver og krystallinsk silika ( kvarts , cristobalitt og tridymitt ). Fysiske kreftfremkallende stoffer må generelt komme inn i kroppen (for eksempel gjennom innånding av små partikler) og krever årevis med eksponering for å utvikle seg til kreft. [ 60 ]

Hormoner

Noen hormoner spiller en rolle i utviklingen av kreft, ved å fremme celleproliferasjon. [ 61 ] Insulinlignende vekstfaktorer spiller en nøkkelrolle i kreftcelleproliferasjon, celledifferensiering og apoptose , noe som tyder på mulig involvering i karsinogenese . [ 62 ]

Hormoner er viktige midler i kjønnsrelaterte kreftformer som bryst- , endometrie- , prostata- , eggstok- og testikkelkreft , og også ved kreft i skjoldbruskkjertelen og beinkreft . For eksempel har døtre av kvinner med brystkreft betydelig høyere nivåer av østrogen og progesteron enn døtre av kvinner uten brystkreft. Disse høyere hormonnivåene kan forklare hvorfor disse kvinnene har høyere risiko for å utvikle brystkreft, selv i fravær av genetiske faktorer. Tilsvarende har menn av afrikansk avstamning betydelig høyere nivåer av testosteron enn menn av europeisk avstamning, med et tilsvarende mye høyere nivå av prostatakreft. Menn av asiatisk avstamning, som har de laveste nivåene av testosteron, har de laveste forekomstene av prostatakreft. [ 61 ]

Overvektige mennesker har høyere nivåer av noen hormoner assosiert med kreft og en høyere andel av disse kreftformene. Kvinner som tar hormonbehandling har høyere risiko for å utvikle hormonrelaterte kreftformer. På den annen side har folk som trener mer enn gjennomsnittet lavere nivåer av disse hormonene, og lavere risiko for kreft. Osteosarkom kan være forårsaket av veksthormon . [ 61 ]

Autoimmunitet og betennelse

Bevis viser at kronisk betennelse og autoimmunitet er assosiert med utvikling av malignitet. Videre kan pasienter med en primær ondartet svulst utvikle autoimmune sykdommer . [ 19 ]

Av disse observerte sammenhengene har cøliaki de sterkeste og mest omfattende assosiasjonene, og er assosiert med økt risiko for å utvikle alle typer kreft. [ 19 ] [ 20 ] De hyppigste er de som er relatert til non-Hodgkins lymfomer av B- eller T -celler , enten de er tarm- eller andre organer. Sannsynligheten for å utvikle gastrointestinale kreftformer er 60 % høyere enn for befolkningen generelt. [ 20 ] Risikoen er høyere hos personer med udiagnostisert cøliaki og reduserer tiden etter diagnose, [ 20 ] sannsynligvis på grunn av innføringen av en streng glutenfri diett , som ser ut til å ha en beskyttende rolle mot utvikling av kreft hos cøliaki. pasienter, [ 19 ] [ 20 ] og det er det eneste alternativet for å forebygge mot visse sjeldne typer kreft, svært aggressive. [ 21 ] Den hyppige forsinkelsen i diagnosen cøliaki øker imidlertid sannsynligheten for å utvikle malignitet. [ 20 ] Den beskyttende effekten av glutenfri diett er spesielt effektiv når den startes i løpet av det første leveåret. [ 21 ]

Andre tilstander som viser omfattende assosiasjoner til kreft, først og fremst neoplasmer i tarmen, inkluderer Crohns sykdom og ulcerøs kolitt , gruppert under overskriften inflammatorisk tarmsykdom . Andre autoimmune sykdommer som revmatoid artritt og systemisk lupus erythematosus , som påvirker flere organsystemer , har betydelige assosiasjoner til både utviklingen av fokale kreftformer i hele kroppen og med lymfoproliferative og hematologiske maligniteter. [ 19 ]

I motsetning til de fleste kroniske inflammatoriske og autoimmune sykdommer, er multippel sklerose omvendt assosiert med utvikling av kreft i de fleste organsystemer. [ 19 ]

Økt tarmpermeabilitet

Zonulin er den eneste for tiden velkjente fysiologiske modulatoren av intercellulære tight junctions; det er involvert i handel med makromolekyler og derfor i toleranse/immunresponsbalansen. [ 63 ] Zonulins hovedfunksjon er å regulere flyten av molekyler mellom tarmen og blodstrømmen , løsne intercellulære tette koblinger for å tillate passasje av næringsstoffer og blokkere passasjen av makromolekyler (ufullstendig fordøyde næringsstofffragmenter) og mikroorganismer i proksimale organismer. tarm. [ 66 ] Når det er en overproduksjon av zonulin, åpnes de tette koblingene i tarmveggen ( tarmpermeabiliteten øker ), tarmen mister sin beskyttende barrierekapasitet og makromolekyler som ikke bør passere inn i blodet, noe som kan forårsake (både i tarm og i andre organer) autoimmune reaksjoner , inflammatoriske og neoplastiske lidelser , hos personer med genetisk disposisjon. [ 63 ]

De to kraftigste faktorene som utløser frigjøring av zonulin og forårsaker økt tarmpermeabilitet er visse tarmbakterier og gliadin (et protein som er en del av gluten ), [ 63 ] uavhengig av genetisk disposisjon, det vil si både hos cøliaki og ikke- cøliaki. [ 64 ] [ 67 ] Andre mulige årsaker inkluderer prematuritet, strålingseksponering og kjemoterapi . [ 63 ]

En systematisk gjennomgang av litteraturen avdekket at haptoglobin -forløpermolekylet (HP) 2 (identifisert som zonulin, slik at de to begrepene kan brukes om hverandre), representerer en biomarkør for flere patologiske tilstander, inkludert autoimmune sykdommer , kreft og hjertesykdommer nervesystemet . _ Et interessant faktum er at genene knyttet til disse tre sykdomsklassene er blitt kartlagt til kromosom 16 . [ 63 ]

De viktigste kreftformene som har blitt bevist eller mistenkt å være relatert til zonulin er: [ 65 ]

• Gliom (kreft i hjernen eller ryggmargen ).
• brystkreft .
• Lungeadenokarsinom .
• eggstokkreft .
• Bukspyttkjertelkreft .
• Oral plateepitelkarsinom .
• Hepatocellulært karsinom med hepatitt C-virusinfeksjon .

Det er generelt akseptert at samspillet mellom miljøfaktorer og spesifikke mottakelighetsgener er ansvarlig for utseendet til autoimmune sykdommer , kreft, infeksjoner og allergier . Mindre enn 10 % av de med høyere genetisk følsomhet utvikler sykdommen, noe som tyder på involvering av en sterk miljømessig trigger, som også påvirker sykdommens fremgang og prognose. I de fleste tilfeller vises økt tarmpermeabilitet før sykdommen og utløser multiorganprosessen som forårsaker utvikling av systemiske sykdommer, som kreft. [ 63 ]

Oppdagelsen av rollen til tarmpermeabilitet i utviklingen av disse sykdommene opprører tradisjonelle teorier og antyder at disse prosessene kan stoppes dersom interaksjonen mellom gener og utløsende miljøfaktorer forhindres, gjennom gjenoppretting av barrierefunksjonen zonulinavhengig tarm. [ 63 ]

Patogenese

Tumorundertrykkende mekanismer

Ondartet transformasjon av normale celler består av progressiv tilegnelse av en rekke spesifikke genetiske endringer som skjer i strid med de sterke antitumormekanismene som finnes i alle normale celler. Disse mekanismene inkluderer:

• Regulering av signaloverføring . Det er anslått at mer enn 20 % av genene som er inkludert i det menneskelige genomet koder for proteiner som er ansvarlige for signaloverføring. Akkumuleringen av mutasjoner som endrer disse systemene, hovedsakelig de som kontrollerer prosessene med celledeling og multiplikasjon, er av stor betydning for utseendet til kreft. [ 68 ]
• apoptose . _ Programmert celledød, eller apoptose, er en form for celledød som utløses av genetisk kontrollerte cellesignaler. Apoptose spiller en svært viktig rolle i organismer, da det gjør det mulig å ødelegge genetisk skadede celler, og forhindrer utbruddet av sykdommer som kreft. [ 69 ]
• DNA- reparasjon . Det er et sett med prosesser som en celle identifiserer og korrigerer skaden produsert i DNA- molekylene som koder for genomet , og unngår utseendet til mutasjoner. [ 70 ]

En årsak til svikt i tumorsuppressorfunksjonen er dannelsen av DNA- addukter , foreninger mellom det genetiske materialet og noen av de kjemiske komponentene som finnes i tobakk og andre stoffer eller kreftfremkallende stoffer , noe som innebærer feil i replikasjonsprosessen og transkripsjon, som vil konkludere med dannelsen av mutasjoner i tumorsuppressorgener som P53 . [ 71 ]

Tumormorfologi og vekst

Tumorceller har en endret morfologi som er avhengig av differensiering og anaplasi . Cellulær differensiering av en svulst er i hvilken grad kreftceller ligner de ikke-kreftceller de oppsto fra, både morfologisk og funksjonelt. De friske cellene som utgjør kroppen er svært differensierte, slik at de kan utføre spesifikke funksjoner. [ 72 ] Godartede svulster er generelt godt differensierte, og krefttyper varierer fra svært differensierte til udifferensierte. En lav grad av differensiering indikerer at svulstcellene er svært forskjellige fra hva de burde være for å utføre normale funksjoner i kroppen. Anaplasi er fraværet av differensiering som fører til mangel på cellulær spesialisering eller funksjon . Jo mer udifferensiert en kreftsykdom er, jo høyere er dens malignitet og jo høyere veksthastighet.

Kreftvekst er ukontrollert og akselerert av en prosess med kontinuerlig celledeling . I tillegg er tumorceller i stand til å infiltrere eller penetrere normalt vev og invadere dem, ødelegge de normale cellene i det berørte organet, som mister sin funksjon. De reiser også gjennom blod eller lymfekar til andre deler av kroppen, og produserer dattersvulster eller metastaser . De viktigste egenskapene til ondartede svulster er følgende:

• Angiogenese : er evnen til å danne nye blodkar fra eksisterende kar gjennom sekresjon av visse stoffer, som vaskulær endotelial vekstfaktor ( VEGF ), ansvarlig for dannelsen av omfattende nettverk av kapillærer og nye blodkar. De nye karene er essensielle for ernæring av tumorceller og metastaser og lar tumorparenkymet ha en stor tilførsel av oksygen og næringsstoffer, noe som vil favorisere veksten og spredningen med større hastighet og avstand. Denne evnen er generelt fraværende i godartede neoplasmer. [ 73 ]
• Tap av cellevedheft : for å spre seg, må tumorceller være i stand til å bryte sin forening med strukturen til vevet de har sin opprinnelse i. Ved kreft reduseres adhesjon mellom celler ved tap av celleadhesjonsmolekyler (MAC), som er proteiner lokalisert på overflaten av cellemembranen , som er involvert i binding til andre celler eller med den ekstracellulære matrisen. [ 74 ]
• Proteolyse : Tumorceller produserer proteolytiske enzymer ( proteaser ) som bryter ned den ekstracellulære matrisen og favoriserer utvidelsen og spredningen av svulsten. [ 75 ]
• Mobilitet: det er migrering av ondartede celler, hvorav noen forlater den primære svulsten, reiser til et fjernt sted i kroppen gjennom sirkulasjons- eller lymfesystemet og etablerer seg som en sekundær svulst med samme egenskaper som den opprinnelige svulsten (metastase) . [ 76 ]
• Metastase . Generelt, det som skiller en ondartet svulst fra en godartet er evnen til cellene til å oppnå vellykket overføring (eller metastasering), som er definert som evnen til en svulstcelle til å infiltrere blodet eller lymfestrømmen, gjennom nedbryting av cellen. adhesjonsmolekyler som fester celler til basalmembranen, med påfølgende ødeleggelse av sistnevnte. Denne egenskapen erverves etter påfølgende endringer i detcellulære genetiske materialet. De organene hvor metastaser forekommer oftest er bein , lunger , lever og hjerne . Imidlertid har ulike typer kreft individuelle preferanser for spredning til visse organer. [ 74 ]

Genetikk

Kreft er en genetisk sykdom forårsaket av mutasjon i visse gener som kan være av tre typer:

• Onkogener : de er muterte gener som fremmer celledeling, som kommer fra andre kalt protonkogener (som har en normal funksjon), som er ansvarlige for regulering av cellevekst. Dens arv følger et autosomalt dominant mønster. De er vanligvis membranreseptorer (hormoner og andre faktorer). Det er mer enn 100 beskrevne onkogener . [ 77 ]
• Tumorsuppressorgener : de er ansvarlige for å stoppe celledeling og forårsake apoptose . Når disse genene er mutert, deler cellen seg uten kontroll. De er vanligvis transkripsjonelle og translasjonskontrollfaktorer. Når de mister sin normale funksjon (ved sletting , translokasjon , punktmutasjon) oppstår svulster.
• DNA- reparasjonsgener : Når reparasjonssystemet er defekt som følge av en ervervet eller arvelig mutasjon, øker akkumuleringshastigheten av mutasjoner i genomet ettersom celledelinger oppstår. Avhengig av i hvilken grad disse mutasjonene påvirker onkogener og tumorsuppressorgener, vil sannsynligheten for å utvikle ondartede neoplasmer øke.

Genetiske markører

genet	type kreft
BRCA1 , BRCA2 [ 78 ]​ [ 79 ]	bryst, eggstokk, bukspyttkjertel
HNPCC , MLH1 , MSH2 , MSH6 , PMS1 , PMS2	Tykktarm, livmor, tynntarm, mage, urinveier

Diagnose

For diagnostisering av kreft er det første trinnet en klinisk historie utført av legen, for å avgjøre om det er noen mistenkelige symptomer hos pasienten. Symptomene kan være svært varierte, avhengig av det berørte organet, for eksempel blodig oppspytt ved lungekreft , blødning i avføringen ved tykktarmskreft , vannlatingsvansker ved prostatakreft eller utseendet til en palpabel knute i brystkreften . Det andre trinnet består vanligvis av å utføre en komplementær test for å bekrefte mistanken, som kan bestå av lungerøntgen , bryst (mammografi), endoskopi eller andre studier som blodprøver , ultralyd , kjernemagnetisk resonans eller datastyrt aksial tomografi . For å nå en viss diagnose er det vanligvis nødvendig å ta en prøve av svulsten ( biopsi ), for å utføre en histologisk studie av vevet. Noen spesielle molekylære eller genetiske studier utføres også, noen av dem er listet opp nedenfor. [ 10 ]​ [ 80 ]

Biomarkører

De er molekyler som finnes i blodet eller i tumorvev og uttrykkes vanligvis ikke i en normal celle. Dens tilstedeværelse kan føre til mistanke om eksistensen av en patologisk prosess, eller den indikerer om det er risiko for å utvikle den, eller informerer om prognosen og responsen på en spesifikk terapi. [ 81 ] Proteomiske (protein), genomiske, kromosomale eller genavvik i onkogener eller tumorsuppressorgener kan studeres. Den forhøyede konsentrasjonen av en tumorbiomarkør er aldri diagnostisk for kreft, det kan tyde på muligheten for sykdommen, men det er nødvendig å bruke andre tester som biopsi for å nå diagnosen. I noen tilfeller kan det være nyttig å bestemme konsentrasjonen før og etter behandling for å vurdere utviklingen av en kreftprosess som allerede er diagnostisert. Noen av de mest studerte markørene er: [ 82 ]

• HER2 – er et gen som koder for et protein kalt human epidermal vekstfaktorreseptor 2. Dette proteinet er en essensiell reseptor for vekst og deling av normale celler, men det er overuttrykt i forskjellige svulster, for eksempel er 25 % av brystkreftene HER2-positive, og det er grunnen til at de produserer et overskudd av HER2-proteinet og har en tendens til å være mer aggressiv og ha høyere tilbakefallsrater. [ 83 ]​ [ 84 ]

• Ras-gener : koder for proteiner som er en del av fosforyleringskaskaden fra tyrosinkinase til mitogen kinase . Mutasjoner i K-Ras (12p12) er de vanligste ved kreft hos mennesker. De finnes ved kodon 12, 13, 22 og 61 i genet og koder for GTP -bindende regionen , og etterlater proteinet permanent aktivt (de aktiveres av GTP-binding). Slike mutasjoner kan analyseres ved enkelstrengs konformasjonspolymorfisme (SSCP), direkte sekvensering, pyrosekvensering , bioarrays . [ 85 ]

• EWS/FLI-fusjon: Fusjonen av disse to genene er tilstede i 85 % av tilfellene av Ewings sarkom . Denne svulsten er en aggressiv kreft som hovedsakelig påvirker beinet og er forårsaket av en translokasjon mellom kromosom 11 og 22, som smelter sammen EWS-genet på kromosom 22 med FLI1-genet på kromosom 11 . Det resulterende fusjonsproteinet kan påvises ved immunhistokjemi , mutasjonen kan også studeres ved RT-PCR . [ 86 ]

• TP53 - TP53-svulstsuppressorgenet, kjent som vokteren av genomet , er lokalisert på humant kromosom 17. Det er mutert i mer enn 50 % av alle typer kreft og koder for et protein hvis mangel forårsaker genomisk ustabilitet og akkumulering av mutasjoner som akselererer utviklingen av ondartede svulster. [ 87 ]

• ATM -gen (11q22): koder for en fosfatidylinositolkinase involvert i DNA -skadereparasjon og cellesykluskontroll. Mutasjoner i dette genet forårsaker Ataxia-Telangiectasia og disponerer for kreft. Det forårsaker også immunsvikt: leukemier og lymfomer . Mutasjoner kan påvises ved hel gensekvensering, SSCP eller ved en funksjonell test (en cellekultur bestråles, kolkisin tilsettes og karyotyper analyseres for å beregne abnormiteter per celle). [ 88 ]

• Tap av heterozygositet : tap i svulsten av korrekt kopi av tumorsuppressorgenet. Det studeres ved å forsterke markører knyttet til allelene av interesse. [ 89 ]​ [ 90 ]

Gradering og iscenesettelse

Gradering er et system som brukes til å klassifisere kreftceller i forhold til hvor forskjellige de er fra normale celler sett under et mikroskop. Histologisk grad , også kalt differensieringsgrad , refererer til hvor nært tumorcellene ligner normale celler av samme vevstype. Godt differensierte eller grad 1-celler ligner normale celler, så de har en tendens til å formere seg sakte og kreften er mindre aggressiv, mens udifferensierte eller grad 4-celler har en tendens til å formere seg og spre seg raskere, slik at de finnes i kreftformer som oppfører seg mer aggressivt. [ 91 ]

Grad:

• GX Det er ikke mulig å sette karakter (Karakter ubestemt).
• G1 Godt differensiert (Lav karakter).
• G2 Middels differensiert (Mellomkarakter).
• G3 Dårlig differensiert (Middel-høy karakter).
• G4 Udifferensiert (høy karakter).

Stadieinndeling brukes til å beskrive alvorlighetsgraden av kreften basert på omfanget av den opprinnelige svulsten og om kreften har spredt seg i kroppen. Det mest brukte systemet er TNM (Tumor, Node (node, node) og Metastasis) som vurderer lokal sykdom (tumorstørrelse), regional (antall berørte noder) og fjernspredning (tilstedeværelse av metastase). [ 92 ]

tumorstørrelse

• TX Den primære svulsten kan ikke evalueres.
• T0 Ingen tegn på primær svulst.
• Tis Carcinoma in situ (initiell kreft som ikke har spredt seg til nabovev) regnes som kreft som ikke har krysset basalmembranen )
• T1, T2, T3, T4 Størrelse og/eller forlengelse av primærtumoren.

regionale lymfeknuter

• NX Regionale lymfeknuter kan ikke vurderes
• N0 Ingen regional lymfeknutepåvirkning (ingen kreft ble funnet i lymfeknutene).
• N1, N2, N3 Regional lymfeknutepåvirkning (antall og/eller omfang av spredning).

Metastase

• MX Det er ikke mulig å evaluere en fjernmetastase.
• M0 Det er ingen fjernmetastaser (kreften har ikke spredt seg til andre deler av kroppen).
• M1 Fjernmetastase (kreften har spredt seg til fjerne deler av kroppen).

Vanlige elementer i iscenesettelsessystemer:

• Primært tumorsted.
• Størrelse og antall svulster.
• Lymfeknutepåvirkning (spredning av kreft til lymfeknutene).
• Celletype og tumorgrad (hvor nært kreftcellene ligner normalt vev).
• Tilstedeværelse eller fravær av metastaser.

Behandling

Kreftbehandling er basert på fire pilarer: kirurgi , kjemoterapi , strålebehandling og immunterapi . Andre behandlingsmuligheter inkluderer hormonbehandling og benmargstransplantasjon . Behandlingen må i alle tilfeller være tverrfaglig, siden den krever samarbeid mellom ulike fagpersoner: fastlege, kirurg , stråleterapeut , onkolog , hudlege , lungelege , gynekolog , billeddiagnostisk spesialist , gastroenterolog , etc.

Valget av den mest hensiktsmessige behandlingen kan diskuteres med legen dersom det er mer enn ett alternativ tilgjengelig. Dersom beslutninger om behandling er komplekse, kan pasienten be om en second opinion, og i noen tilfeller kan delta i en studie eller forskning som utføres i sykehus eller helsesektoren hvor han mottar omsorg, slike studier, kalt kliniske studier , er utviklet for å forbedre kreftbehandlinger. Respons på behandlingen kan være fullstendig hvis alle tegn og symptomer på sykdommen har forsvunnet, eller delvis hvis det er en betydelig reduksjon i alle målbare lesjoner. I behandlingsplanen er det nødvendig å definere om intensjonen er kurativ eller palliativ. Gitt vitenskapens nåværende manglende evne til å kurere de mest aggressive krefttypene i avanserte stadier av evolusjon, er det ved noen anledninger å foretrekke å forlate den kurative intensjonen og anvende en palliativ behandling som gir minst mulig grad av ubehag og fører til en verdig død ... Til enhver tid er emosjonell støtte av største betydning.

Kirurgi

Fjerning av svulsten i operasjonssalen av en kirurg fortsetter å være det grunnleggende grunnlaget for kreftbehandling. Kirurgi kan være helbredende, når svulsten er fullstendig fjernet, eller palliativ, når formålet er å unngå umiddelbare komplikasjoner, for eksempel å prøve å unngå den komprimerende effekten av den ondartede svulsten på et nærliggende organ. [ 23 ]

Strålebehandling

Den består av bruk av ioniserende stråling for å ødelegge ondartede celler og få svulsten til å forsvinne eller redusere størrelsen. Selv om effekten av stråling også forårsaker skade på normale celler, har disse en tendens til å komme seg og fortsette sin funksjon. [ 23 ] Et alternativ er bruk av protoner eller protonterapi . [ 93 ] En annen variant er brachyterapi som bruker radioaktive isotoper som er plassert i eller i nærheten av det behandlingskrevende området.

Kjemoterapi

Det består av bruken av en serie medikamenter kalt cytostatika , de er stoffer som har evnen til å hemme utviklingen av ondartede svulster ved å begrense visse spesifikke biokjemiske mekanismer for celleformering, og hindre delingsprosessen. Disse legemidlene utgjør en heterogen gruppe av ulike stoffer som fortrinnsvis, men ikke utelukkende, brukes i behandlingen av kreft. Noen av de mest brukte er cyklofosfamid , 5-fluorouracil og metotreksat . [ 94 ]

Det er viktig å evaluere og sammenligne livskvaliteten og følelsesmessig tilstand (angst og depresjon) til kreftpasienter som får cellegift. [ 95 ] Til dette kan Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD) validert i den spanske populasjonen av kreftpasienter brukes. [ 96 ]

Immunterapi eller biologisk terapi

Den består av bruken av forskjellige molekyler, inkludert cytokiner og monoklonale antistoffer som bevacizumab , cetuximab og trastuzumab , designet ved hjelp av genteknologiske teknikker , som på en eller annen måte prøver å ødelegge kreftceller ved å bruke immunsystemets evne til å målrette cellulære prosesser spesifikke dysfunksjonelle. . Virkningsmekanismen til disse stoffene er mer spesifikk enn for kjemoterapi og på denne måten er den ment å minimere skade på normale celler, men denne terapien har ikke nådd utviklingen av kjemoterapi. [ 97 ]

En ny teknikk som er under etterforskning er adoptiv overføring av T-lymfocytter, som er basert på å gi pasienten sine egne lymfocytter, tidligere dyrket i laboratoriet. [ 98 ]

Hormonell terapi

Se også: Hormonbehandling

Den er basert på bruk av legemidler som forstyrrer produksjonen av hormoner eller deres virkning ( kjemisk kastrering ), med sikte på å bremse veksthastigheten til enkelte typer kreft som påvirker hormonavhengig vev, som brystkreft , endometrie og eggstokker hos kvinner, eller prostata hos menn. Legemidler som tilhører denne gruppen inkluderer antiøstrogener som tamoxifen , aromatasehemmere som letrosol og antiandrogener som cyproteronacetat og bicalutamid ; Goserelin eller Zoladex har også en antihormonell effekt ved å lette frigjøringen av gonadotropinfrigjørende hormon . Hormonbehandling regnes også som bruk av kirurgi for å fjerne hormonproduserende organer, for eksempel fjerning av eggstokkene ved brystkreft (kirurgisk kastrering). [ 97 ]

Benmargstransplantasjon

Det brukes hovedsakelig til behandling av noen former for leukemi og lymfom . [ 99 ]

Genterapi

Den bruker virus til å sette inn gener i DNA til kreftceller for å gjøre dem om til ikke-kreftceller. Genterapi er fortsatt i eksperimentell fase, og et av de store problemene med genterapi ligger i fraværet av tilstrekkelige bærersystemer som bærer genene nøyaktig til målcellene. [ 100 ]

Diett

Det anbefales at ernæringsretningslinjer i kreftbehandling individualiseres. Man bør også huske på at kreft ikke løses ved å følge en diett, så dietten vil være rettet mot å holde pasienten næret og fremme helbredelse så mye som mulig. [ 101 ]

Dr. Arthur Robinsons eksperimenter på mus tyder på at en reduksjon i kalorier, og i det generelle inntaket av fett, karbohydrater og proteiner, kan hjelpe kreftbehandling. [ 102 ] Denne effekten kan være basert på å forhindre tumorvekst, som ville ha en tendens til å forbli i stedet for å utvide seg. Av denne grunn kan det være tilrådelig å øke mengden mat rundt cellegiftøkter, selv om studier som fordyper seg i saken mangler. [ referanse nødvendig ]

Psykologiske aspekter

Når diagnosen er etablert, er det viktig å ta hensyn til de psykologiske aspektene. Noen reaksjoner på stress , som inntak av alkohol, tobakk eller andre vanedannende stoffer eller dårlige psykologiske mestringsstrategier, kan svekke sykdomsforløpet betydelig. Linjene for psykologisk behandling hos kreftpasienter er basert på pasientinformasjon, forberedelse til sykehusinnleggelse og behandlingsbivirkninger. Det er også viktig å ta hensyn til familieforhold og individets tilpasning til de handikapene sykdommen forårsaker. [ 103 ] Til dette kan Perceived Social Support Scale (EASP Rodrigllez-Marín et al., 1989) for kreftpasienter brukes. [ 104 ] Det vil også være praktisk å vurdere mestrings- og kontrolltro, spesielt i oppfølgingsstadiet. [ 105 ] Kreft kan forårsake negative psykologiske reaksjoner. Men kampen for å takle kreftproblemer kan også føre til positive psykologiske endringer som viser styrken til mennesket, en av dem er posttraumatisk vekst. [ 106 ]

Palliativ omsorg

Det er omsorgen som gis til pasienter for å forbedre deres livskvalitet . Målet er ikke å kurere, men å behandle symptomene på sykdommen, de sekundære effektene av behandlingen og de psykologiske problemene som følger av den. Et av de viktigste aspektene, men ikke det eneste, er behandling av smerte . [ 107 ]

Personlig behandling

For tiden behandles de fleste kreftformer med kirurgi, kjemoterapi eller strålebehandling. [ 108 ] Disse behandlingene er generelt ikke veldig spesifikke. Hovedproblemet med denne tilnærmingen er eksistensen av hvilende tumorceller som over årene kan produsere en svulst som muligens er mer aggressiv og invasiv enn den forrige. [ 109 ]

Personlig medisin innebærer at spesialiserte forskningsavdelinger er ansvarlige for å utføre en mye mer uttømmende analyse som vil involvere både høykapasitets sekvenseringsteknikker , slik som RNA-Seq , for å oppdage tumorspesifikke molekylære markører [ 110 ]

Men for mange er denne tilnærmingen urealistisk. Årevis med forskning er nødvendig på de ulike krefttypene, for å utvikle ulike mer spesifikke legemidler og for å optimere de ulike stadiene i prosessen slik at informasjonen laboratoriene får inn er pålitelig og reproduserbar. I tillegg er kostnadene som alle pasienter må gjennomføre for å gjennomføre disse studiene, ublu ]111[, til tross for den nedadgående trenden presentert av morgendagens "kostnad per genom" [ 112 ]

Prognose

Median 5-års overlevelse ( EU ) [ 113 ]
Tykktarms- og endetarmskreft [ 113 ]	53 %
Lungekreft [ 113 ]	10 %
Melanom [ 113 ]	85 %
Brystkreft [ 113 ]	79 %
Eggstokkreft [ 113 ]	3,4 %
Prostatakreft [ 113 ]	74 %
Testikkelkreft [ 113 ]	96 %
Hodgkins sykdom [ 113 ]	80 %
Bukspyttkjertelkreft [ 114 ]	5 %

Sjansene for å overleve når diagnosen er stilt avhenger først og fremst av hvor tidlig sykdommen ble oppdaget og type kreft, siden noen er mer aggressive enn andre. Overlevelsesstatistikk rapporteres generelt som prosentandelen av pasienter i live 5 år etter diagnosetidspunktet. [ 115 ] Med unntak av hudkarsinomer som kureres i nesten 100 % av tilfellene, med dagens terapeutiske teknikker, kan kreften helbredes hos omtrent 50 % av pasientene. De viktigste faktorene som påvirker prognosen er:

• Plasseringen av den primære svulsten. [ 115 ]
• Den histologiske typen med sin grad av celledifferensiering, dens biologiske og cytogenetiske egenskaper. [ 115 ]
• Spredningen av sykdommen. [ 115 ]
• Pasientens alder. [ 115 ]
• Pasientens funksjonelle status eller fysiologiske reserve. [ 115 ]

Profylakse

Det finnes ulike forebyggende tiltak knyttet til livsstil , kosthold og andre faktorer som er i stand til å redusere sannsynligheten for kreft. De viktigste er: [ 116 ]

• Slutt å røyke : Tobakksforbruk i alle dens former (sigarett, sigar, pipetobakk) er den viktigste risikofaktoren for utseende av lungekreft og gjør det mer sannsynlig at andre ondartede svulster oppstår, inkludert strupekreft. , tungekreft , blærekreft og nyrekreft . Den skadelige effekten av tobakk rammer ikke bare aktive røykere, men også de som er utsatt for røyk – passive røykere. [ 10 ]

• Sunt kosthold : i denne forstand anbefales det at det er variert, med tilstrekkelig mengde næringsstoffer og rikt på frisk frukt, grønnsaker og produkter laget av grovt mel, for eksempel grovt brød . [ 117 ]

- Fiber. Det lave forbruket av vegetabilske fibre favoriserer utseendet til tykktarmskreft , av denne grunn anbefales en diett som inneholder spiselige naturlige fibre, slik som cellulosen som finnes i frisk frukt og cellulosen som finnes i grovt brød og mel, eller i brun ris. [ 10 ] - Olivenolje . Selv om olivenolje reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer og akutt hjerteinfarkt fordi den er rik på enumettede fettsyrer, har den ingen kjent forebyggende effekt på forekomsten av kreft. [ 118 ] - Mykotoksiner . Matvarer som er forurenset av mykotoksiner (for eksempel aflatoksiner ) er skadelige, og favoriserer utseendet til leverkreft. [ 119 ] - Regelmessig inntak av alkoholholdige drikkevarer frarådes, da det øker risikoen for å utvikle ulike typer kreft, inkludert strupekreft , spiserørskreft og brystkreft . [ 118 ]

• Unngå langvarig eksponering for solen eller andre kilder til ultrafiolett stråling , slik som lampene som vanligvis brukes i solarium. Epidemiologiske studier har vist en årsakssammenheng mellom langvarig eksponering for solstråling og forekomsten av hudkreft . For en lyshudet person på subtropiske breddegrader, slik tilfellet er i store deler av Argentina, Middelhavslandene, Mexico og det sørlige USA, ved havnivå, vil den anbefalte daglige direkte eksponeringstiden være 30 minutter. Etter denne perioden er det nødvendig å bruke beskyttere mot ultrafiolett stråling. Populasjoner med mer pigmentert hudfarge har større motstand mot effekten av ultrafiolett stråling, men det er likevel tilrådelig å unngå overdreven eksponering. [ 120 ]

• Fysisk trening . Moderat eller intens fysisk trening, praktisert regelmessig, reduserer sannsynligheten for opptreden av visse typer kreft, inkludert brystkreft , tykktarmskreft , endometriekreft og prostatakreft . [ 118 ]

• Helicobacter pylori er en bakterie som finnes svært hyppig i fordøyelsessystemet , til det punktet at den kan påvirke 50 % av befolkningen, den er involvert i oppkomsten av magesårsykdom og har evnen til å transformere mageepitelceller og favorisere utseende av magekreft . [ 121 ]

• Hud . Det er tilrådelig å observere utseendet på huden med jevne mellomrom, spesielt nye flekker eller støt, eller de som har endret seg i størrelse, form eller farge, som bør vurderes av en lege, for å gjøre en tidlig diagnose av hudkreft . Personer med lys hudfarge, eller de som regelmessig i lange perioder blir utsatt for solstråling uten beskyttelse , bør være spesielt oppmerksomme . [ 122 ]

• Unngå eksponering for kreftfremkallende stoffer, hvorav mange brukes i visse industrielle prosesser. Noen av stoffene som anses som kreftfremkallende på arbeidsplassen inkluderer: asbest , arsen , benzen , beryllium , kadmium , kobolt , etylendibromid , dieselmotorgasser, glassfiber , formaldehyd , trestøv, radon , krystallinsk silika og kloridvinylklorid . [ 123 ]

• Seksuell praksis må være trygg, noen seksuelt overførbare sykdommer kan øke sannsynligheten for at visse typer kreft oppstår, for eksempel hepatitt C og hepatitt B , genital papillomavirus eller HIV , AIDS - pasienter har en disposisjon Kaposis sarkom , lymfom og livmorhalskreft . [ 124 ]

• Vaksinasjon : Vaksiner mot enkelte virus kan forebygge visse typer kreft. For eksempel kan universell vaksinasjon mot hepatitt B redusere forekomsten av hepatokarsinom . Det finnes en nylig godkjent vaksine mot det humane papillomaviruset for å forhindre forekomsten av livmorhalskreft . [ 125 ]

Screening

Screening består i å oppdage tegn på en sykdom hos friske mennesker som tilsynelatende ikke viser noen manifestasjon av den, for å behandle den i tidlige stadier, når det er mer sannsynlig å oppnå en kur . Innen onkologi har screening vist seg å være nyttig for tidlig påvisning av brystkreft , livmorhalskreft og tykktarmskreft . Imidlertid er det foreløpig ikke anbefalt for andre typer kreft, som lungekreft og kreft i bukspyttkjertelen, da det ikke har vært mulig å forbedre pasientens overlevelse. [ 126 ]

• Livmorhalskreft. Det anbefales å utføre Papanicolaou-testen eller cervikal cytologi, til alle kvinner fra 25 år eller tre år etter begynnelsen av seksuelle forhold. Det anbefales å gjenta testen ett år, og hvis de to første resultatene er negative, utfør den hvert tredje år frem til fylte 65 år. [ 127 ]

• brystkreft Screening gjøres gjennom mammografi . Vanligvis annethvert år mellom 50 og 70 år eller så. I noen spesielle omstendigheter, for eksempel genetiske lidelser som øker sjansen for å utvikle brystkreft, kan tester gjøres i yngre aldre og oftere. [ 128 ] Det er uoverensstemmelser i det vitenskapelige miljøet om nytten av brystkreftscreening ved mammografi . En Cochrane-gjennomgang fra 2011 konkluderte med at med dagens screeningsteknikker er det ingen klare forskjeller i overlevelsesrate. [ 129 ]

• Tykktarmskreft. Selv om det ikke er generell konsensus, anbefales screening for personer over 50 år, personer med ulcerøs kolitt , Crohns sykdom eller annen sykdom som gjør forekomsten av kreft mer sannsynlig, samt direkte slektninger til pasienter som allerede er diagnostisert. Det utføres gjennom fekal okkult blodprøve, og hvis denne er positiv, utføres en koloskopi . Noen ganger utføres koloskopien direkte. [ 130 ]

• Magekreft. Screening for magekreft ved å utføre gastroskopi har ikke vist seg å være nyttig i befolkningen generelt. Det kan imidlertid være nyttig i visse risikogrupper, for eksempel førstegradsslektninger til berørte pasienter, eller i land der det er høy forekomst av denne svulsten, for eksempel Japan. [ 131 ]

Kreft i dyreverdenen

Dyr kan utvikle kreft på samme måte som mennesker, selv om hver art presenterer sykdommen med sine egne egenskaper. Grunnlaget for veterinærbehandling er likt det som utføres hos mennesker: kirurgi, kjemoterapi og strålebehandling. Det er ikke uvanlig at man vurderer muligheten for amputasjon av et lem for å redde livet til dyret, men ved lymfomer er det eneste terapeutiske alternativet kjemoterapi.

• katt . Hos katter er de vanligste ondartede svulstene leukemi og lymfom, hudkreft og brystsvulster, sistnevnte er mer vanlig hos korthårede raser og siameserkatter . Hunnkatter som er kastrert har svært lav sjanse for å utvikle brystkreft sammenlignet med intakte dyr. Hvite katter er mer utsatt for hudkreft, så eierne rådes til å beskytte dem mot sollys. Den høye forekomsten av lymfomer hos katten er i stor grad lettet av infeksjon med felint leukemivirus og felint immunsviktvirus , som er onkogene virus. Manifestasjonene av lymfomer er svært varierte, men tarmlymfomer forekommer ofte som forårsaker kvalme, oppkast, blodig avføring og progressiv vekttap hos dyret. [ 133 ] Strenge studier har vist at forekomsten av munnhulekreft hos katter som lever i miljøer forurenset av tobakksrøyk er høyere enn hos dyr som bor i røykfrie hjem. [ 134 ]

• hund . Hos hunder er den vanligste kreften brystkreft, etterfulgt av hudkreft. Andre vanlige typer er fordøyelsessystemet og genitalsystemet hos menn. Gjennomsnittsalderen for debut er ni år, selv om de kan forekomme i alle aldre. Generelt er renrasede dyr mer utsatt enn mestiser, visse raser er disponert for utseendet av visse svulster av genetiske årsaker, bokseren , for eksempel, er ofte rammet av hudkreft, foxterrieren av testikkel-svulster, mens bulldogen , rottweiler , mastiff og andre store hunder på grunn av beinsvulster. [ 135 ] En type kreft som er spesifikk for hunder, er den overførbare veneriske svulsten som påvirker kjønnsområdet og er overførbar under paring. [ 136 ]

• Tasmansk djevel : Hos denne dyrearten presenteres en spesiell type kreft som er preget av å være smittsom ; kreftceller kan overføres fra ett individ til et annet gjennom sår eller bittsår. Denne kreften forårsaker Tasmanian djevel ansikts svulst sykdom , som påvirker både mannlige og kvinnelige tasmanske djevler ( Sarcophilus harrisii ). [ 137 ]

Svulster i planteverdenen

Planter har noen ganger svulster som kan skade deres utvikling og er kjent som galls eller fytomer. De er forårsaket av insektlarver, nematoder , sopp eller av visse bakterier som agrobacterium tumefaciens . [ 138 ]​ [ 139 ]

Terminologi

v du og Kreft
Typer kreft	Hjernekreft  • Tykktarmskreft  • Hjertekreft  • Spiserørskreft  • Magekreft  • Leverkreft  • Magekreft  • Kreft i tynntarmen  • Kreft i leppen  • Kreft i strupehodet  • Kreft i tungen  • Kreft i brystet  • Kreft i penis  • Eggstokkreft  • Bukspyttkjertelkreft  • Hudkreft  • Prostatakreft  • Lungekreft  • Nyrekreft  • Testikkelkreft  • Skjoldbruskkjertelkreft  • Livmorkreft  • Livmorhalskreft  • Skjedekreft  • Blærekreft  • galleblærenkreft  • skjelettkreft  • rhinofarynxkreft
Klassifisering	Karsinom ( plateepitelkarsinom , basalcellekarsinom , adenokarsinom ) • Sarkom ( angiosarkom , liposarkom , osteosarkom , leiomyosarkom , rabdomyosarkom , Kaposis sarkom , Geroms svulst , Gerroms svulst svulst , Gerromog svulstcelle sarkom ( geromom ) sarkom ( geromom ) svulst ), • Gliom ( glioblastom , oligodendrogliom , ependymom ) • Leukemi  • Lymfom  • Multippelt myelom
arvelig kreft	Lynch syndrom  • Multippel endokrin neoplasi  • Familiær adenomatøs polypose  • Retinoblastom  • Li-Fraumeni syndrom  • Turcot syndrom  • von Hippel-Lindau syndrom  • Xeroderma pigmentosum
patofysiologi	Kreftstamcelle  • Onkogen ( HER2/neu , Ras , Myc , TERT ) • Tumorsuppressorgen ( APC , ATM , BRCA1 , BRCA2 , CHEK2 , CDKN2A , SMAD4 , RB1 , TP53 ) • Onkogent virus ( EBV , HPV )  • Karsinogen Metastase
Tumormarkører	Alfa-fetoprotein  • Karsinoembryonalt antigen  • Onkofetalt antigen  • Prostataspesifikt antigen  • CA 19-9  • CA-125
Behandling	Kirurgi  • Strålebehandling  • Kjemoterapi  • Immunterapi  • Kjemoembolisering  • Radioembolisering  • Monoklonale antistoffer  • Cytostatisk  • Antineoplastisk  • Stamcelle
cytostatika	L- Asparaginase  • Bleomycin  • Busulfan  • Cisplatin  • Cyklofosfamid  • Karboplatin  • Kladribin  • Klorambucil  • Docetaxel  • Etoposid  • Ifosfamid  • Irinotecan  • Mekloretamin  • Melfalan  • Metotreksat  • Mitomycin  • Pentostatin  • Vinnoreblazin  • Vinnoreblazin  • Vinnoreblazin  • Vinnoreblazin  •
Monoklonale antistoffer	Bevacizumab  • Cetuximab  • Trastuzumab
Onkologi	Medisinsk onkologi  • Stråleonkologi  • Barnekreft  • Palliativ behandling

Bibliografi

• 2010 - Siddhartha Mukherjee , The Emperor of All Evil: A Biography of Cancer , ISBN  978-0-00-725092-9

Se også

• Tumor og neoplasma
• Verdens kreftdag

Referanser

1. ^ "Kreft" . www.who.int (på engelsk) . Hentet 5. april 2022 . 
2. ↑ Royal Spanish Academy og Association of Academies of the Spanish Language. "kreft " Dictionary of the Spanish Language (23. utgave) . Hentet 5. mars 2015 . 
3. ↑ Robbins, Stanley L. Strukturell og funksjonell patologi . Interamerikansk.  |fechaacceso=krever |url=( hjelp )
4. ^ "Hva er kreft?" [Definisjon av kreft] . cancer.gov . _ Washington DC : National Cancer Institute . Hentet 5. mars 2015 . 
5. ↑ "Hva er kreft?" . Nasjonalt kreftinstitutt . Hentet 11. september 2017 . 
6. ↑ CTO Manual of Medicine and Surgery , bind I, ISBN 84-930264-3-3 . Hentet 2. februar 2013.
7. ^ Gandur, N. (sa). Onkologisk sykepleiehåndbok. Hentet 23. september 2014
8. ^ Munoz, A. (2004). Kreft: gener og nye terapier. Spania: Helix.
9. ↑ a b Munoz, A. (2004). Kreft: gener og nye terapier . Spania: Helix.
10. ↑ a b c d e Kreften. Grunnleggende aspekter ved dens biologi, klinikk, forebygging, diagnose og behandling . Sosialverndepartementet. National Cancer Institute, 2004. Republikken Colombia. Hentet 25. januar 2013
11. ↑ Juan Jaramillo Antiñón: Kreft. Fundamentos de oncología , side 89. Redaksjonell fra University of Costa Rica, 1991, ISBN 9977-67-177-X . Hentet 25. januar 2013.
12. ↑ ICPI, I. (2004). Du kan nå forebygge kreft. Mexico: Victory Marketing.
13. ↑ a b c d e The Characteristics of Cancer Cells Archived 2013-10-22 at the Wayback Machine .. Cancerquest. Hentet 25. januar 2013
14. ↑ Kreft. Verdens helseorganisasjon, februar 2012.
15. ↑ José Fernández Piqueras: MikroRNA som gener for kreftmottakelighet . Kurs i menneskelig genetikk. Spanish Society of Genetics, Valencia 24.-26. januar 2008. Tilgang 25. januar 2013.
16. ↑ a b Maite Hernández Menéndez, María de los Ángeles Ríos Hernández: Onkogener og kreft . Arkivert 23. september 2013 på Wayback Machine . Nasjonalt institutt for onkologi og radiobiologi. Rev Cubana Oncol 1999;15(2):131-9
17. ^ Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, Demark-Wahnefried W, Bandera EV, Gapstur S, Patel AV, Andrews K, Gansler T (2012). "American Cancer Society retningslinjer for ernæring og fysisk aktivitet for kreftforebygging: redusere risikoen for kreft med sunne matvalg og fysisk aktivitet" . CA Cancer J Clin 62 (1):30-67. PMID  22237782 . doi : 10.3322/caac.20140 . 
18. ^ Parkin DM, Boyd L, Walker LC (2011). «16. Andel kreft som kan tilskrives livsstil og miljøfaktorer i Storbritannia i 2010» . British Journal of Cancer 105 (Suppl 2): ​​​​S77-81. PMC  3252065 . PMID  22158327 . doi : 10.1038/bjc.2011.489 . 
19. ↑ abcdefgh Franks , AL ; _ _ _ _ Slansky, J.E. (2012 april). "Flere assosiasjoner mellom et bredt spekter av autoimmune sykdommer, kroniske inflammatoriske sykdommer og kreft" . Anticancer Res 32 (4): 1119-36. PMC  3349285 . PMID  22493341 . 
20. ↑ abcdfg Han Y , Chen W, Li P, Ye J (2015 ) . "Forbindelse mellom cøliaki og risiko for enhver malignitet og gastrointestinal malignitet: en meta-analyse." . Medisin (Baltimore) (Meta-analyse) 94 (38): e1612. PMC 4635766 . PMID 26402826 . doi : 10.1097/MD.0000000000001612 .   
21. ^ a b c Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (april 2005). Sammenslutning av cøliaki og tarmlymfomer og andre kreftformer . Gastroenterology (Review) 128 (4 Suppl 1): S79-86. PMID  15825131 . 
22. ^ "kreft" . Dictioned . 
23. ↑ a b c Generelt i onkologi . Arkivert 24. januar 2013 på Wayback Machine . Foundation for Excellence and Quality in Oncology. Hentet 3. februar 2013.
24. ↑ Kreftbehandling . Verdens Helseorganisasjon. Hentet 3. februar 2013.
25. ↑ RAE. «karsinom» . 
26. ↑ a b c d Dorland's Illustrated Encyclopedic Dictionary of Medicine . Redigere. Interamerikansk.
27. ↑ RAE. "canker" (på spansk) . 
28. ↑ a b c d e Joan Massagué: Mot en forståelse av kreft . Kunnskapsgrenser. Hentet 14. februar 2013.
29. ↑ Den globale forekomsten av kreft vil øke med 75 % i 2030 ifølge WHO . SINC, publisert 31. mai 2012.
30. ↑ http://globocan.iarc.fr .
31. ↑ [1]
32. ↑ G. López-Abente, M. Pollán, N. Aragonés, B. Pérez Gómez, V. Hernández Barrera, V. Lope, B. Suárez: Situasjon av kreft i Spania: forekomst . Anales Sis San Navarra v.27 n.2 Pamplona mai-aug. 2004, ISSN 1137-6627 .
33. ↑ abcd Anand , P ; Kunnumakkara, AB; Sundaram, C; Harikumar, K.B.; Tharakan, ST; Lai, OS; Sung, B; et al. (2008 sep). "Kreft er en sykdom som kan forebygges og krever store livsstilsendringer . " Pharma Res 25 (9): 2097-116. PMC  2515569 . PMID  18626751 . doi : 10.1007/s11095-008-9661-9 . 
34. ↑ Kravchenko J, Akushevich I, Manton, KG (2009). Kreftdødelighet og sykelighetsmønstre i den amerikanske befolkningen: en tverrfaglig tilnærming. Berlin: Springer. ISBN 0-387-78192-7 .
35. ↑ Verdens helseorganisasjon, red. (Oppdatert februar 2015). «Kreftfaktaark nr. 297» . Hentet 8. mars 2015 . 
36. ↑ Tolar, J; Neglia, J.P. (2003 juni). Transplacental og andre overføringsveier for kreft mellom individer . J Pediatr Hematol Oncol 25 (6):430-4. PMID  12794519 . 
37. ↑ Biesalski, HK, Bueno de Mesquita, B., Chesson, A., Chytil, F., Grimble, R., Hermus, RJ, Köhrle, J., Lotan, R., Norpoth, K., Pastorino, U. , Thurnham, D. (1998 mai-juni). «Europeisk konsensuserklæring om lungekreft: risikofaktorer og forebygging. Lungekreftpanel” . CA Cancer J Clin 48 (3):167-76; diskusjoner 164-6. PMID  9594919 . doi : 10.3322/canjclin.48.3.167 . 
38. ↑ Kuper, H.; Boffetta, P.; Adami, HO (september 2002). "Tobakksbruk og kreftårsak: assosiasjon etter tumortype" . J Intern Med 252 (3): 206-24. PMID  12270001 . doi : 10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x . 
39. ^ a b Kuper, H.; Adami, HO; Boffetta, P. (2002 juni). "Tobakksbruk, kreftårsak og folkehelsepåvirkning" . J Intern Med 251 (6): 455-66. PMID  12028500 . doi : 10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x . 
40. ↑ Sasco, A.J.; Secretan, MB; Straif, K. (2004 aug). "Tobakksrøyking og kreft: en kort gjennomgang av nyere epidemiologiske bevis" . Lungekreft 45 (Suppl 2:S3-9). PMID  15552776 . doi : 10.1016/j.lungcan.2004.07.998 . 
41. ^ Schütze, M., Boeing, H., Pischon, T., Rehm, J., Kehoe, T., Gmel, G., Olsen, A., Tjønneland, AM, Dahm, CC, Overvad, K., Clavel -Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Trichopoulou A, Benetou V, Zylis D, Kaaks R, Rohrmann S, Palli D, Berrino F, Tumino R ., Vineis, P., Rodríguez, L., Agudo, A., Sánchez MJ, Dorronsoro M, Chirlaque MD, Barricarte A, Peeters PH, van Gils CH, Khaw KT, Wareham N, Allen, NE, Key, TJ, Boffetta, P., Slimani, N., Jenab, M., Romaguera, D. ., Wark, PA, Riboli, E., Bergmann, MM (2011 april). «Alkohol-tilskrivelig byrde av forekomst av kreft i åtte europeiske land basert på resultater fra prospektiv kohortstudie» . BMJ 7 (342): d1584. PMC  3072472 . PMID  21474525 . doi : 10.1136/bmj.d1584 . 
42. ↑ Irigaray, P; Newby, J.A.; Klapp, R; Hardell, L; Howard, V; Montagnier, L; Epstein, S.; et al. (2007 desember). "Livsstilsrelaterte faktorer og miljøagenser som forårsaker kreft: en oversikt" . Biomed Pharmacother 61 (10): 640-58. PMID  18055160 . doi : 10.1016/j.biopha.2007.10.006 . 
43. ↑ (Pressemelding). Verdens helseorganisasjon, red. (2007). "WHO krever forebygging av kreft gjennom sunne arbeidsplasser" . 
44. ↑ a b Kushi, LH; Byers, T; Doyle, C; Flagg, EV; McCullough, M; McTiernan, A; Gansler, T; et al. (2006 sep-okt). "American Cancer Society retningslinjer for ernæring og fysisk aktivitet for kreftforebygging: redusere risikoen for kreft med sunne matvalg og fysisk aktivitet" . CA Cancer J Clin 56 (5): 254–81; kanskje 313–4. PMID  17005596 . doi : 10.3322/canjclin.56.5.254 . 
45. ↑ Pagan, JS; Blaser, M; Buendia, MA; Damania, B; Khalili, K; Raab-Traub, N; Roizman, B (2004 desember). "Smittestoffer og kreft: kriterier for en årsakssammenheng" . Semin Cancer Biol 14 (6): 453–71. PMID  15489139 . doi : 10.1016/j.semcancer.2004.06.009 . 
46. ↑ Samaras, V; Rafailidis, PI; Mourtzoukou, E.G.; Peppas, G; Falagas, ME (2010 3. juni). "Kroniske bakterielle og parasittiske infeksjoner og kreft: en anmeldelse" . J Infect Dev Ctries 4 (5): 267-81. PMID  20539059 . doi : 10.3855/jidc.819 . 
47. ↑ a b Kapittel 14: Ioniserende stråling". I Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC Jr, Gansler TS, Holland JF, Frei E III. Kreftmedisin (6. utgave). Hamilton, Ont: BC Decker. ISBN 1-55009-113-1
48. ↑ Brenner, D.J.; Hall, E. J. (2007 nov. 29). "Datatomografi - en økende kilde til strålingseksponering" . N Engl J Med 357 (22): 2277-84. PMID  18046031 . doi : 10.1056/NEJMra072149 . 
49. ^ Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ultrafiolett stråling karsinogenese". I Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. Holland-Frei Cancer Medicine (5. utgave). Hamilton, Ontario: BC Decker. ISBN 1-55009-113-1
50. ↑ Verdens helseorganisasjon (red.). "IARC klassifiserer radiofrekvente elektromagnetiske felt som mulig kreftfremkallende for mennesker" . 
51. ^ a b Roukos, DH (2009 april). "Genomomfattende assosiasjonsstudier: hvor forutsigbar er en persons kreftrisiko?" . Expert Rev Anticancer Ther 9 (4): 389-92. PMID  19374592 . doi : 10.1586/era.09.12 . 
52. ↑ Natasha Y. Frank, Tobias Schatton, Markus H. Frank: Det terapeutiske løftet om kreftstamcellekonseptet. Journal of Clinical Investigation, 2010; 120(1): 41–50. doi: 10.1172/JCI41004.
53. ↑ Feliciano J. Ramos Fuentes: «Genetikk og kreft: Molekylær diagnose.» Onkologibulletin for Teruel helseområde . Hentet 14. februar 2013
54. ↑ Program for genetisk veiledning for familiekreft . Nasjonalt kreftforskningssenter.
55. ↑ GeneReviews Lynch Syndrome-side (NCBI).
56. ↑ Hsu, Evelyn K; Mamula, Petar; Ruchelli, Eduardo D (3. januar 2011). "Tarmpolyposesyndromer" . Referanse (på engelsk) . Medscape . Hentet 20. juli 2014 . 
57. ↑ Multippel endokrin neoplasi . Navarra universitetsklinikk. Hentet 19. februar 2013.
58. ↑ Online Mendelian Inheritance in Man: Peutz-Jeghers Syndrome .
59. ^ Kimonis V, Goldstein A, Pastakia B, Yang M, Kase R, DiGiovanna J, Bale A, Bale S (1997). "Kliniske manifestasjoner hos 105 personer med nevoid basalcellekarsinomsyndrom". Am J Med Genet 69 (3):299-308. PMID  9096761 . doi : 10.1002/(SICI)1096-8628(19970331)69:3<299::AID-AJMG16>3.0.CO;2-M . 
60. ↑ Maltoni CFM, Holland JF (2000). "Kapittel 16: Fysiske kreftfremkallende stoffer". I Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. Holland-Frei Cancer Medicine (5. utgave). Hamilton, Ontario: BC Decker. ISBN 1-55009-113-1 .
61. ↑ abc Henderson BE , Bernstein L, Ross RK (2000). "Kapittel 13: Hormoner og etiologien til kreft." I Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. Holland-Frei Cancer Medicine (5. utgave). Hamilton, Ontario: BC Decker. ISBN 1-55009-113-1
62. ↑ Rowlands, MA; Gunnell, D; Harris, R; Vatten, LJ; Holly, JM; Martin, R. M. (15. mai 2009). "Sirkulerende insulinlignende vekstfaktorpeptider og prostatakreftrisiko: en systematisk gjennomgang og metaanalyse" . Int J Cancer 124 (10): 2416-29. PMC  2743036 . PMID  19142965 . doi : 10.1002/ijc.24202 . 
63. ↑ a b c d e f g h i Fasano, A (2011 Jan). "Zonulin og dets regulering av tarmbarrierefunksjon: den biologiske døren til betennelse, autoimmunitet og kreft" . Physiol Rev 91 (1): 151-75. PMID  21248165 . doi : 10.1152/physrev.00003.2008 . Arkivert fra originalen 26. august 2015. 
64. ↑ a b Hollon, J; Puppa, EL; Greenwald, B; Goldberg, E; Guerrero, A; Fasano, A (27. februar 2015). "Effekt av gliadin på permeabilitet av intestinale biopsieksplantater fra cøliakipasienter og pasienter med ikke-cøliaki glutenfølsomhet" . Næringsstoffer 7 (3): 1565-76. PMID  25734566 . doi : 10.3390/nu7031565 . 
65. ^ a b Fasano, A (okt. 2012). Intestinal permeabilitet og dens regulering av zonulin: diagnostiske og terapeutiske implikasjoner . Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC  3458511 . PMID  22902773 . doi : 10.1016/j.cgh.2012.08.012 . 
66. ↑ Fasano, A (2009). «Kunnskap om interaksjonsdialogen mellom mikroben og verten» . Ann Nestlé 67 (1): 9–18. doi : 10.1159/000225912 . 
67. ↑ Fasano, A (okt. 2012). Intestinal permeabilitet og dens regulering av zonulin: diagnostiske og terapeutiske implikasjoner . Clin Gastroenterol Hepatol 10 (10): 1096-100. PMC  3458511 . PMID  22902773 . doi : 10.1016/j.cgh.2012.08.012 . 
68. ^ "Federico Mayor Menéndez: Mekanismer for cellesignalering: patofysiologiske implikasjoner ." . Arkivert fra originalen 5. juli 2013 . Hentet 17. februar 2013 . 
69. ↑ Håndbok for generell patologi. Irreversibel celleskade. apoptose . Arkivert 17. januar 2013 på Wayback Machine . Det katolske universitetet i Chile.
70. ^ Lodish H., Berk A., Matsudaira P., Kaiser CA, Krieger M., Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell (5. utgave). New York: WH Freeman. s. 963. 
71. ↑ Alexandrov, Ludmil B.; Ju, Young Seok; Haase, Kerstin; Loo, Peter Van; Martincorena, Inigo; Nik-Zainal, Serena; Totoki, Yasushi; Fujimoto, Akihiro et al. (4. november 2016). Mutasjonssignaturer assosiert med tobakksrøyking i kreft hos mennesker . Science 354 ( 6312): 618-622. ISSN 0036-8075 . PMID 27811275 . doi : 10.1126/science.aag0299 . Hentet 20. februar 2017 .    Det anbefales å bruke |número-autores=( hjelp )
72. ↑ Jesús Merino Pérez og María José Noriega Borge: Cellevekst og differensiering . Arkivert 29. november 2016 på Wayback Machine . Cellefysiologi. Universitetet i cantabria. Hentet 14. mars 2013
73. ↑ Ksenya Shchors, Gerard Evan: Tumorangiogenese: årsak eller konsekvens av kreft ?. CancerRes 2007; 67: (15). 1. august 2007.
74. ↑ a b Joan Massagué: Evolusjon og metastasering av kreft . Arkivert 10. september 2014 på Wayback Machine . SEBBM 160, juni 2009.
75. ↑ Lourdes Rodríguez-Fragoso, Francisco Rafael Jurado-León, Jorge Alberto Reyes-Esparza: Proteolysis in tumor cell invasion and metastasis . Journal of the National Cancer Institute, bind 46, nr. 1, januar-februar 2000, s. 33-46.
76. ↑ Trepat, Xavier: Mechanics of cell migration . Forskning og vitenskap, november 2009.
77. ↑ VV.AA: Onkogener og tumorsuppressorgener . National University of the Northeast, Det medisinske fakultet, styreleder for biokjemi, 2002.
78. ↑ Lertkhachonsuk, AA; Jepp, CH; Khuhaprema, T; Chen, D.S.; Plummer, M; Jee, SH; Toi, M; Wilailak, S (november 2013). "Kreftforebygging i Asia: ressursstratifiserte retningslinjer fra Asian Oncology Summit 2013". The Lancet. Oncology 14 ( 12): e497-507. PMID 24176569 . arXiv : cond-mat/0606434 . doi : 10.1016/S1470-2045(13)70350-4 .  
79. ↑ Gulati AP, Domchek SM (januar 2008). "Den kliniske håndteringen av BRCA1- og BRCA2-mutasjonsbærere". Current Oncology Reports 10 (1): 47-53. PMID  18366960 . doi : 10.1007/s11912-008-0008-9 . 
80. ↑ Feliciano J. Ramos Fuentes: Genetikk og kreft. Molekylær diagnostikk . Onkologibulletin for Teruel helseområde, 2013.
81. ↑ Kreftbiomarkører fortsetter å få betydning . El Mundo, publisert 20. april 2010.
82. ↑ Tumormarkører . Faktaark fra National Cancer Institute (USA). Hentet 10. februar 2013
83. ↑ Behandling av HER2-positiv brystkreft i tidlig stadium . Arkivert 25. oktober 2013 på Wayback Machine . Informasjon til pasienter. Onkologisk sykepleierutgave. Hentet 10. februar 2013.
84. ↑ EGF-reseptoren (EGFR): Et terapeutisk mål for kreftbehandling og dets hemmere . Biocancer 3, 2006.
85. ↑ Carlos Roa S, Iván Roa E, Xabier de Aretxabala U, Angélica Melo A, Gaspar Faría O, Oscar Tapia E: K-ras genmutasjon i galleblærekreft . ( brutt lenke tilgjengelig på Internet Archive ; se historikk , første og siste versjon ). Rev Méd Chile 2004; 132: 955-960, ISSN 0034-9887
86. ↑ Mateo Lozano, Silvia: Ewings sarkom: nye terapeutiske tilnærminger og søk etter biologiske mål for EWS/FLI-1 onkogenet , 2007, (doktoravhandling).
87. ↑ Angélica Rangel–López, Patricia Piña–Sánchez, Mauricio Salcedo: Genetiske variasjoner av TP53-svulstsuppressorgenet: relevans og analysestrategier . Rev.Invest. Klinikk. v.58 n.3 Mexico kan./un. 2006
88. ↑ Minibank . Genetikk Hjem Referanse. Hentet 27. januar 2013.
89. ↑ VV.AA: Medisinsk genetikk . Universitetet i Barcelona, ​​​​ISBN 84-475-2809-X . Hentet 28. januar 2013.
90. ↑ Genetikk og disposisjon for kreft . Arkivert 14. mai 2013 på Wayback Machine . Spansk forening for medisinsk onkologi. Hentet 28. januar 2013.
91. ↑ Tumorgrad: Spørsmål og svar . Nasjonalt kreftinstitutt. Hentet 5. februar 2013
92. ↑ Kreft iscenesettelse . Nasjonalt kreftinstitutt. Informasjonsside. Hentet 4. februar 2013
93. ↑ Møtet studerer for å implantere et senter for strålebehandling av protoner . Diario de Sevilla, august 2019. Åpnet 15. september 2019.
94. ↑ Cytostatiske midler . Arkivert 16. mai 2013 på Wayback Machine . Spesifikke helseovervåkingsprotokoller. Folkehelsekommisjonen for det interterritoriale råd for det nasjonale helsesystemet, Spania, 2003.
95. ↑ [2] FORSKJELLER I LIVSKVALITET: EN LONGITUDINAL STUDIE AV KREFTPASIENTER SOM MOTTER KJEMOTERAPIBEHANDLING.
96. ↑ [3] ANGST OG DEPRESSJON. VALIDERING AV HAD-SKALAEN HOS KREFTPASIENTER.
97. ↑ a b Biologiske terapier ved kreft. Pedagogisk håndbok for sykepleie. Europeisk onkologi. Sykepleiesamfunnet. Hentet 10. februar 2013
98. ↑ National Cancer Institute: Hva er adoptiv T-celleoverføringsterapi? . Åpnet 8. desember 2015.
99. ↑ Rocío Cárdenas Cárdos: Benmargstransplantasjon . Sørlig medisin, Mexico, vol. 7, nei. 2, april-juni 2000
100. ^ Gyorgy, I. (2006). 110 Behandlinger mot kreft. Spania: Herder.
101. ↑ Tajan, Mylene; Vousden, Karen H. (8. juni 2020). "Kostholdstilnærminger til kreftterapi" . Cancer Cell 37 ( 6): 767-785. ISSN 1535-6108 . PMID 32413275 . doi : 10.1016/j.ccell.2020.04.005 . Hentet 21. juli 2021 .   
102. ↑ http://nutritionandcancer.org/view/nutritionandcancer/oism_nac.pdf
103. ↑ JP Arbizu: Psykologiske faktorer involvert i kreftutvikling og respons på behandling . Onkologisk tjeneste. Navarra sykehus. Pamplona. Annals of the Navarra Health System, vol. 24, tillegg 1.
104. ↑ [4] Evaluering av dimensjonene av sosial støtte hos kreftpasienter.
105. ↑ [5] Psykososial tilpasning av kvinner med brystkreft: Mestring og kontrolltro i oppfølgingsstadiet.
106. ^ "Posttraumatisk vekst hos foreldre til barn og ungdom med kreft" . Annals of the Navarra Health System 42 (3). 2019-12. ISSN  1137-6627 . doi : 10.23938/ASSN.0717 . Hentet 26. januar 2020 . 
107. ↑ Palliative Care Definition , National Cancer Institute, USA Arkivert 14. mai 2009, på Wayback Machine
108. ^ "Behandlinger for kreft " . 
109. ↑ Qian, Chao-Nan; Mei, Yan; Zhang, Jian (desember 2017). "Kreftmetastase: problemer og utfordringer". Chinese Journal of Cancer 36 (1): 38, s40880-017-0206-7. doi : 10.1186/s40880-017-0206-7 . 
110. ^ "Presisjon eller personlig medisin " . 
111. ↑ Park, ST; Kim, J (november 2016). "Trender i neste generasjons sekvensering og en ny æra for sekvensering av hele genom.". International neurourology journal 20 (Suppl 2): ​​​​S76-83. PMID  27915479 . doi : 10.5213/inj.1632742.371 . 
112. ↑ Xiao, Wenming; Ren, Luyao; Chen, Zhong; Fang, Li Tai; Zhao, Yongmei; Mangel, Justin; Guan, Meijian; Zhu, Bin; Jaeger, Erich; Kerrigan, Liz; Blomquist, Thomas M.; Hung, Tiffany; Sultan, Mark; Idler, Kenneth; Lu, Charles; Scherer, Andreas; Kusko, Rebecca; Moos, Malcolm; Xiao, Chunlin; Sherry, Stephen T.; Abaan, Ogan D.; Chen, Wan Qiu; Chen, Xin; Nordlund, Jessica; Liljedahl, Ulrika; Lærer, Roberta; Polano, Maurizio; Drabek, Jiri; Vojta, Petr; Koks, Sulev; Reimann, Jan; Madala, Bindu Swapna; Mercer, Timothy; Miller, Chris; Jacob, Howard; Truong, Tiffany; Moshrefi, Ali; Natarajan, Aparna; Granat, Anne; Schroth, Gary P.; Kalamegham, Rasika; Peters, Eric; Petitjean, Virginia; Walton, Ashley; Shen, Tsai-Wei; Talsania, Keyur; Vera, Cristobal Juan; Langenbach, Kurt; deMars, Maryellen; Hipp, Jennifer A.; Willey, James C.; Wang, Jin; Shetty, Jyoti; Kriga, Yuliya; Razuddin, Arati; Tran, Bao; Zheng, Yuanting; Yu, Yin; Cam, Margaret; Jailwala, Parthav; Nguyen, Cu; Meerzaman, Daoud; Chen, Qingrong; Yan, Chunhua; Ernest, Ben; Mehra, Urvashi; Jensen, Roderick V.; Jones, Wendell; Li, Jian-Liang; Popes, Brian N.; Pirooznia, Mehdi; Chen, Yun Ching; Seifuddin, Fayaz; Li, Zhipan; Liu, Xuelu; Resch, Wolfgang; Wang, Jingya; Wu, Leihong; Yavas, Gokhan; Miles, Corey; Ning, Baitang; Tong, Weida; Mason, Christopher E.; Donaldson, Eric; Lababidi, Samir; Staudt, Louis M.; Tezak, Zivana; Hong, Huixiao; Wang, Charles; Shi, Leming (september 2021). Mot beste praksis innen kreftmutasjonsdeteksjon med hel-genom- og hel-eksom-sekvensering. Nature Biotechnology 39 (9): 1141-1150. doi : 10.1038/s41587-021-00994-5 . 
113. ↑ a b c d e f g h i Spanish Society of Medical Oncology: Situasjonen for kreft i Spania . Hentet 15. februar 2013
114. ↑ AECC: Bukspyttkjertelkreft .
115. ↑ a b c d e f National Cancer Institute: Cancer Prognosis . Hentet 6. mars 2013
116. ↑ Kreftforebygging. Mayo Clinic. Hentet 13. februar 2013.
117. ↑ Kan kreft forebygges? . Faktaark fra National Cancer Institute. Hentet 3. februar 2013
118. ↑ a b c ACS-retningslinjer for ernæring og fysisk aktivitet for kreftforebygging . Hentet 27. januar 2013.
119. ↑ Jaime Cornejo C.Orialis Villarroel G.: Generell bakgrunn om aflatoksiner og andre mykotoksiner og elementer som må tas i betraktning for utformingen av korrekt praksis for dyrking og prosessering av valnøtter . Arkivert 19. oktober 2013 på Wayback Machine . Avdeling for sunn offentlig politikk og markedsføring Institutt for mat og ernæring. Regjeringen i Chile.
120. ↑ Sánchez-Sañdaña: ​​Ultrafiolett stråling og hudkreft . ( brutt lenke tilgjengelig på Internet Archive ; se historikk , første og siste versjon ). Peruvian Dermatology 2009, Vol 19(4).
121. ↑ Alberto Serrano, Myrna Candelaria-Hernández, Jaime De la Garza Salazar og Luis Alonso Herrera: Helicobacter pylori and Gastric Cancer Archived 2013-07-18 at the Wayback Machine .. Serrano et al, Cancerology 4 (203-2): 409 .
122. ↑ Hudkreft: basalceller og plateepitelceller. American Cancer Society. Hentet 31. januar 2013.
123. ↑ VV.AA: Eksponering for yrkesmessige kreftfremkallende stoffer i Spania: bruk av CAREX-databasen . Arch Prev Labor Risk 2000; 3.4); 153-159.
124. ↑ HIV-infeksjon og AIDS. American Cancer Society. Hentet 10. februar 2013
125. ↑ Silvia de Sanjosé Llongueras, Ana M. García García: Humant papillomavirus og kreft: Epidemiologi og forebygging , 4. monografi av det spanske samfunn for epidemiologi. Hentet 31. januar 2013.
126. ↑ American Cancer Society: Retningslinjer for tidlig påvisning av kreft . Hentet 24. februar 2013
127. ↑ Screeningprogram for livmorhalskreft i den baskiske helsetjenesten .
128. ↑ Tidlig deteksjonsprogram for brystkreft rettet mot kvinner mellom 50 og 69 år . Andalusisk helsetjeneste. Helse- og sosialdepartementet. Hentet 18. februar 2013
129. ^ Gøtzsche PC, Nielsen M (2011). Screening for brystkreft med mammografi. I Gøtzsche, Peter C, red. Cochrane Database System Rev (1): CD001877. PMID  21249649 . doi : 10.1002/14651858.CD001877.pub4 . 
130. ↑ Spansk forening mot kreft: Tidlig diagnose av tykktarmskreft . Hentet 28. februar 2013
131. ↑ E. Quintero Carrión. D. Nicolás Pérez: Magesvulster . Arkivert 18. juni 2012 på Wayback Machine . Behandling av gastroenterologiske sykdommer 3. utgave.
132. ^ "Kreft hos Boxer Dogs." All Boxer Info. Hentet 6. mars 2013.
133. ↑ José Enrique Zaldívar Laguía: Feline Oncology II . Kattens verden. Hentet 6. mars 2013.
134. ↑ VV.AA: s.53. "Uttrykk og miljøeksponering for tobakksrøyk i feline oral plateepitelkarsinom." Veterinærpatologi mai 2004 vol. 41 Nei. 3 209-214, doi: 10.1354/vp.41-3-209.
135. ↑ Elena María Martínez de Merlo, Carmen Pérez Díaz: Nåværende situasjon for smådyronkologi i Spania .
136. ↑ VV.AA: Prevalens av overførbar venerisk svulst hos gatehunder i byen Merida, Yucatan, Mexico. Arkivert 19. oktober 2013 på Wayback Machine . Rev Biomed 2003; 14:83-87.
137. ^ "Eksperter takler djevelens svulst." 20. februar 2007. BBC News .
138. ↑ Veldig interessant: Har planter kreft? .
139. ^ Kado, CI 2002. Krongalle . Plantehelseinstruktøren. DOI:10.1094/PHI-I-2002-1118-01

Eksterne lenker

• Wiktionary har definisjoner og annen informasjon om kreft .
• Wikimedia Commons er vert for et mediegalleri om kreft .
• MedlinePlus har mer informasjon om kreft