Patologisk anatomi

Patologisk anatomi ( AP ) er den grenen av medisinen som omhandler studiet, ved hjelp av morfologiske teknikker, av årsaker, utvikling og konsekvenser av sykdommer. Alt dette krever en histologisk prosess av stykket som skal studeres, enten det er en biopsi, vev eller organ, en grunnleggende del er den histologiske seksjonen .

Det endelige målet for denne spesialiteten er riktig diagnose av biopsier, kirurgiske prøver, cytologier og obduksjoner. Når det gjelder medisin, er det grunnleggende feltet menneskelige sykdommer. Patologisk anatomi er en medisinsk spesialitet som har et grunnleggende doktrinært organ som bestemmer at det på den ene siden er en autonom akademisk disiplin og på den andre en funksjonell enhet innen medisinsk bistand. Det oppnås gjennom en MIR og en fireårig spesialisering.

Etymologi

Ordet patologi kommer fra gresk og er studiet ( logos ) av lidelse eller skade ( patos ).

Patologisk anatomi er en av de grunnleggende pilarene i medisinen og en essensiell grunndisiplin for leger, veterinærer og annet helsepersonell.

Tolkningen av symptomene på de forskjellige sykdommene eller endringene som finnes i utforskningen av pasientene krever kunnskap om hele spekteret av lesjoner som vises i hvert enkelt vev eller organ .

Den patologiske anatomien omfatter alle aspekter av sykdommen, grunnleggende på morfologisk cellenivå. Endringene studeres med ulike metoder, alt fra molekylær til makroskopisk patologi, som oversettes til endringene observert i mikroskopi (optisk eller konvensjonell mikroskopi og elektronmikroskopi) og makroskopi; Ulike teknikker brukes, alt fra histokjemi og immunhistokjemi til ultrastruktur og molekylær patologiteknikker ( FISH , PCR ).

Historikk

Hippokrates var den første som anerkjente at patologien var basert på en endring av humorene og deres forhold, basert på den naturalistiske filosofien til Empedocles som allerede hadde beskrevet disse humorene: blod , lymfe , svart galle og gul galle.

Galen holdt teoriene til Hippokrates oppdatert gjennom middelalderen, og gjorde dem til dogmer .

Etter hvert begynte det å dukke opp forfattere som ikke så på Hippokrates sine teorier som absolutte sannheter. Fra renessansen begynte de første obduksjonene å bli utført, en ny strøm av forfattere begynte som bare trodde det de kunne se, og definitivt beveget seg bort fra de dogmatiske ideene som hadde rådet til da.

Antonio Benivieni regnes som faren til patologisk anatomi ; bedt om tillatelse fra pårørende til å utføre obduksjonsundersøkelser i gåtefulle saker. Han førte nøye opptegnelser, og dette ble publisert av broren hans i 1507 som de okkulte årsakene til sykdommer. Inkludert i de 111 korte kapitlene i denne avhandlingen er beskrivelser av 20 obduksjoner. Benivieni gjorde imidlertid "snitt" i likene, men ikke fullstendige disseksjoner, og resultatene er overfladiske. Vesalius baserte sin studie av sykdommen på morfologiske aspekter, og slapp dogmatismen som ble pålagt på den tiden. [ 1 ]

Dermed ble organisk anatomi født , som direkte relaterer morfologi til endringene og symptomene som følger med sykdommen .

Forfatterne som dukket opp på den tiden og som oppdaget hvor verdifull obduksjonen var for studiet av medisin , som Morgagni , begynte å forstå at observasjon og studie av morfologiske endringer var det grunnleggende grunnlaget for å forstå sykdommer.

På slutten av 1700-tallet introduserte Bichat begrepet veving. Han prøvde å finne enkle enheter som utgjør organene, patologiens verden kom inn på denne måten i vevstiden.

Allerede på 1800-tallet , og takket være utviklingen av det optiske mikroskopet , ble celleteorien introdusert , som ga et ytterligere nivå i organiseringen av levende vesener. Robert Hooke var den første som snakket om korkceller. I Tyskland begynte de å relatere celler og deres endringer til patologier.

Claude Bernard la også til at de fysiske og kjemiske egenskapene til cellen og dens endringer også er relatert til sykdommen

I nyere tid har patologisk anatomi opplevd en ekstraordinær utvikling, takket være fremskritt innen teknologi , medisin , biologi , etc. Likeledes kan det bekreftes at patologisk anatomi er i kontinuerlig utvikling.

Patologiske responser

Generell patologisk anatomi omhandler studiet av grunnlaget og utviklingen av grunnleggende patologiske responsprosesser, alt fra cellulær tilpasning til endringer i miljøet, celleskade og død, deres årsaker og konsekvenser, forstyrrelser i veksten av celler , vev og organer, som samt responsene til individet på de ulike skadene forårsaket av eksterne og interne agenter og mekanismene for reparasjon av disse skadene. I følge patologien er det tre grunnleggende årsaker som stammer fra sykdommene som er:

Betennelse De er sykdommene som ender med -itis , som blindtarmbetennelse,, Degenerasjon Dette er sykdommer som ender i -osis , som slitasjegikt. ukontrollert cellevekst Dette er sykdommer som ender i -oma , som f.eks. melanom.

Den spesielle patologiske anatomien er ansvarlig for studiet av de spesifikke responsene til hvert vev eller organ. [ 2 ]

Den teratologiske anomalien teratologiske anomalier er de som forårsaker anatomiske deformasjoner, men som generelt sett ikke involverer den totale strukturen til organismen.

noen eksempler på teratologiske anomalier er monarki

Aspekter av sykdommen

De fire aspektene ved en sykdom, som utgjør kjernen i patologi, er:

  1. Etiologi : De er årsakene til sykdommen.
  2. Patogenese: Dette er mekanismene som sykdommen utvikler seg med.
  3. Morfologiske endringer: Dette er de strukturelle endringene som skjer i celler og organer.
  4. Klinikk: Dette er de funksjonelle konsekvensene av morfologiske endringer.

Patologer / patologer er spesialister i patologisk anatomi og er ansvarlige for denne studien av sykdommers morfologiske forandringer. I sykehusmiljøet kan vi grovt skille mellom kirurgisk patologi, som analyserer vev fra biopsien eller kirurgisk stykke; cytologisk patologi, som analyserer celler fra børsting eller væsker, og obduksjonspatologi, som analyserer dødsårsakene i lik.

Det er sine materia- sykdommer der en tydelig morfologisk endring ikke kan observeres, slik det forekommer med de fleste psykiatriske sykdommer og mange funksjonelle lidelser, som irritabel tarm-syndrom .

Cellulær og interstitiell rompatologi

Celleskade

Cellen har en ekstraordinær kapasitet for tilpasning , når denne kapasiteten for cellulær tilpasning overskrides, oppstår celleskade som kan være reversibel eller irreversibel.

Årsaker til skade Mobiltilpasning

Stilt overfor ulike stimuli mot cellen, gjennomgår den endringer som tjener til å tilpasse seg situasjonen. Disse endringene er:

  • Atrofi : reduksjon i størrelsen på organet på grunn av dårlig stimulering (dette er for eksempel hva som skjer med quadriceps når en pasient er sengeliggende over en lengre periode)
  • Hypertrofi : motsatt situasjon der størrelsen på organet øker på grunn av overstimulering. Det stammer fra en økning i størrelsen på cellene som utgjør vevet og er ikke en økning i antallet. Hypertrofi kan være fysiologisk (musklene til en idrettsutøver) eller patologisk
  • Hyperplasi : i dette tilfellet øker antallet celler i organet, noe som fører til at dets størrelse øker, det kan også være et resultat av en fysiologisk hormonell prosess (økning i størrelsen på brystene under amming), fysiologisk kompenserende (når en seksjon fjernes fra leveren) eller en patologisk prosess (økning av endometrium på grunn av overdreven hormonell stimulering avledet fra eksistensen av en eggstokksvulst )
  • Metaplasi : endring av et modent vev for et annet også modent. Det er generelt et resultat av en aggresjon, det er verdt å merke seg metaplasien til det respiratoriske epitelet av en annen malpighisk type hos røykere. Epitelvevet endres for å tilpasse seg aggresjonen fra røyken. Risikoen for metaplasi er at dette vevet blir mye mer utsatt for malignitet.
Celledød

Når alle tilpasnings- og motstandsmekanismer er oppbrukt, oppstår celledød . Cellen kan dø på to forskjellige måter:

  • Nekrose : det produseres ved akutt celleskade under patologiske tilstander, det vil si avledet fra en ikke-fysiologisk situasjon som produserer celledød (det kan kalles drap). Nekrose er preget av sin vold, cellen bryter ut til utsiden og frigjør stoffer som er skadelige for vevet der den er. Typiske endringer i en nekrotisk celle er: pyknose , karyorrhexis og karyolyse . Avhengig av skademekanismen er det flere typer nekrose:
    • Koagulativ nekrose: oppstår på grunn av vevsiskemi som genererer koagulering av intracellulære proteiner, noe som gjør det ulevedyktig (dette er for eksempel det som skjer ved akutt hjerteinfarkt ). Området med nekrose erstattes av fibrøst vev
    • Flytende nekrose: i dette tilfellet oppstår en rask autolyse som gjør det nekrotiske området flytende. Det er typisk for sentralnervesystemet
    • fett nekrose
      • Traumatisk: det er ikke vanlig, det er produsert av et traume som overskrider den cellulære tilpasningskapasiteten
      • Enzymatisk: oppstår når fordøyelsesenzymer (lipaser , proteaser , etc.) frigjøres til miljøet uten kontroll, eller aktiveres på et uegnet sted. Dette skjer for eksempel ved pankreatitt , hvor "stagnasjonen" forårsaket av obstruksjon av Wirsung-kanalen får pankreas fordøyelsesenzymer til å aktiveres i den.
    • Caseating nekrose: det er nekrose som vanligvis produseres i tuberkulose
  • Apoptose : programmert celledød. I dette tilfellet genererer en rekke fysiologiske eller patologiske hendelser biokjemiske endringer i cellen, og den "bestemmer" sin egen død, på en ordnet måte, og går i oppløsning til små vesikler som vil fagocyteres av makrofager og uten store konsekvenser for det aktuelle vevet. . (kan kalles selvmord)

Lagringssykdommer: tesaurismose

Det er et generisk begrep som betegner sykdommer som er karakterisert ved en patologisk akkumulering av endogene eller eksogene stoffer i vevet produsert av en enzymmangel. Det er det morfologiske uttrykket av en metabolsk lidelse som genererer en uvanlig akkumulering av et bestemt stoff i cellen, den hyppigste er glykogen og cystin.

Den morfologiske lesjonen kan være reversibel eller irreversibel. Noen av disse lidelsene har bare en biokjemisk påvirkning.

De generelle årsakene til disse prosessene er:

  1. Økt syntese av nevnte stoff.
  2. Nedgang i katabolismen .
  3. manglende evne til å forringe det.

Blant sykdommene på grunn av akkumulering av stoffer er:

  • Triacylglycerides thesaurismosis : De kan lagres unormalt i parenkymcellene i et organ ( steatose ) eller i fettvev ( lipomatose ).
  1. Steatose vil typisk forekomme i celler i lever , nyre , skjelettmuskulatur og hjertemuskel . Det er på grunn av økt tilførsel (større inntak) av fett, en reduksjon i ß-oksidasjon, en reduksjon i proteiner (takket være proteiner kan de transporteres gjennom blodet, hvis de reduseres er det ikke mulig å mobilisere dem, blir lagret ) eller forårsake et eller annet toksin . Blant steatose er leversteatose , nyresteatose (på grunn av hypoksiske prosesser som hjertesvikt eller glomerulonefritt ) , muskulær steatose og Reyes syndrom .
  2. Lipomatose : det kan være en generalisert økning i fettvev ( fedme ) eller lokal på organnivå. I organer som involverer med alderen ( tymus , benmarg ...) er det en normal prosess. Hvis det oppstår på en annen måte, for eksempel i skjelettmuskulatur, er det en patologisk prosess ( myopatier og muskeldystrofier)
  • Kolesterol tesaurismose: Kolesterol er basismolekylet av steroider og gallesyrer , det har også et strukturelt oppdrag i cellemembraner som det gir fleksibilitet. Under normale forhold er det ikke mulig å se det ved optisk mikroskopi, det faktum å se det er i seg selv patologisk. Når det samler seg, gjør det det i form av krystaller og i utilstrekkelige mengder er det en stor pro-inflammatorisk. Lymfocyttene er klare til å omgi den , og for å oppnå dette smelter de sammen for å danne fremmedlegeme flerkjernede kjempeceller. Hvis prosessen er langsom, fagocyterer makrofagene den, og blir multivesikulerte eller xanthomatøse celler.

Betennelse

Det er en av de store kategoriene av vevsrespons på sykdom. Dette er sykdommer som ender med -betennelse, som blindtarmbetennelse, cervicitt,...

Betennelse deles inn i akutt og kronisk, selv om begge typer i realiteten ofte danner en sammenhengende helhet.

Akutt betennelse har tre hovedkomponenter og innbyrdes relaterte komponenter:

  • Vaskulær dilatasjon
  • endotelaktivering
  • Nøytrofil aktivering

Utfall av akutt betennelse

Hvis pasienten overlever, har akutt betennelse fire hovedmuligheter for evolusjon:

  • Vedtak,
  • fibrose kur,
  • abscessdannelse og
  • progresjon til kronisk betennelse.

Kronisk betennelse kan deles inn i følgende typer:

  • Kronisk uspesifikk betennelse: Følger uløst akutt betennelse.
  • Spesifikk kronisk betennelse: som svar på visse typer forårsakende midler.
  • Granulomatøs betennelse: det er en rekke spesifikke kroniske betennelser preget av tilstedeværelsen av granulomer.

Det kroniske inflammatoriske infiltratet, i motsetning til den markerte overvekten av nøytrofiler som karakteriserer den akutte inflammatoriske responsen, domineres av:

  • vevsmakrofager,
  • lymfocytter og
  • plasmaceller

Kronisk betennelse leges vanligvis ved fibrose.

Midler som er i stand til å forårsake kronisk granulomatøs betennelse inkluderer følgende:

  • Mikroorganismer med lav toksisitet som Treponema Pallidum, årsaken til syfilis.
  • Smittsomme mikroorganismer som vokser inne i celler, for eksempel Mycobacterium Tuberculosis.
  • Infeksjoner av sopp, protozoer og parasitter.
  • Fremmedlegemereaksjon.
  • Inerte materialer som silika, talkum, asbest eller beryllium.

Den definerende egenskapen til granulomatøs betennelse er tilstedeværelsen av:

  • aktiverte epithelioid makrofager og
  • flerkjernede gigantiske celler avledet fra makrofager.

Epiteloidmakrofager er oppkalt etter deres histologiske utseende, som minner om epitelceller (plateepitel).

En spesiell kronisk granulomatøs betennelse er tuberkulose. Tuberkulose er en smittsom bakteriell infeksjon forårsaket av Mycobacterium tuberculosis (TBC) som først påvirker lungene, men som senere kan spre seg til andre organer.

Den karakteristiske histologiske lesjonen er tuberkuløs granulom. I midten av den er det et område med:

  • kaseøs nekrose som inneholder tuberkelbasiller; disse mikroorganismene kan bare vises ved spesifikke fargeteknikker for syrefaste basiller. Det kaseøse området er omgitt av en sone av epiteloide makrofager med rikelig eosinofil cytoplasma. Noen makrofager smelter sammen for å produsere flerkjernede gigantiske celler kalt gigantiske Langhans-celler. I periferien av makrofagene er det en kant av lymfocytter.

Vaskulær patologi

- Overbelastning (hyperemi) :

Det er økningen i mengden blod som er tilstede i karene til et organ eller vev. Det er to typer overbelastning: aktiv og passiv.

- Blødning :

Det er utstrømning av blod fra blodårene.

- Patologisk trombose :

Trombose er dannelsen, i løpet av livet, av en blodpropp, som kalles en trombe, inne i det kardiovaskulære systemet. En samling av blod i vevet, utenfor det kardiovaskulære systemet, er et hematom.

- Embolisme :

Det er projeksjonen av et fremmedlegeme i sirkulasjonsstrømmen og stopper i et fartøy med utilstrekkelig kaliber til å tillate dets passasje.

- Hypoksi. Iskemi. Hjerteinfarkt.

Hypoksi. Det er utilstrekkelig oksygenering av vevet.

Iskemi. Det er opphør eller ekstrem reduksjon i blodtilførselen til et organ.

Hjerteinfarkt. Det er et fokus på nekrose sekundært til brå opphør eller ekstrem reduksjon i blodtilførsel til et vev eller organ. Det er konsekvensen av akutt iskemi. Langsom obstruksjon av et kar kan gi iskemi i stedet for infarkt.

- Ødem : Det er den patologiske økningen av væsker i vevet.

- Sjokk (kollaps) : Sjokk er en sirkulasjonssvikt assosiert med generalisert tap av vevsperfusjon (sirkulasjon).

Referanser

  1. ^ Finkbeiner WE, Connolly AJ, Ursell PC og Davis RL (2009). Autopsy Pathology: A Manual and Atlas ( 2. utgave). Sanders. ISBN  978-1-4160-5453-5 . 
  2. ↑ Robbins S., Robbins. Human Pathology , 8. utg. på spansk, Philadelphia, PA, Saunders/Elsevier, 2010. ISBN 9781416031215 .

Referansepatologisk anatomilaboratorium :