| Furosemid | ||
|---|---|---|
| Systematisk ( IUPAC ) navn | ||
|
5-(aminosulfonyl)-4-klor-2- [(2-furanylmetyl)amino]benzosyre | ||
| Identifikatorer | ||
| CAS-nummer | 54-31-9 | |
| ATC-kode | C03 CA01 | |
| PubChem | 162482 | |
| Narkotikabank | APRD00608 | |
| kjemiske data | ||
| Formel | C12H11N2ClO5S _ _ _ _ _ _ _ _ _ | |
| molvekt | 330,745 g/mol | |
| SMILNS(=O)(=O)c1cc(C(O)=O)c(NCc2occc2)cc1Cl | ||
| Farmakokinetikk | ||
| Biotilgjengelighet | 43–69 % | |
| Metabolisme | lever og nyre ved glukuronidering | |
| halvt liv | > 100 minutter | |
| Utskillelse | nyre 66 %, galle 33 % | |
| Kliniske data | ||
| Handelsnavn | Sikkerhet | |
| graviditetskategori | ? ( AU ) Det finnes ingen studier på mennesker. Legemidlet skal kun brukes når de potensielle fordelene rettferdiggjør mulige risikoer for fosteret. Det er etter den behandlende legens skjønn. ( USA ) | |
| Lovlig status | ℞ -bare ( USA ) | |
| administrasjonsveier | Oral, intravenøs, intramuskulær | |
| medisinsk melding | ||
Furosemid er et sløyfediuretikum som brukes for å redusere væskeretensjon som kan oppstå ved kongestiv hjertesvikt , høyt blodtrykk , leversvikt og ødem . [ 1 ] [ 2 ] Sammen med mange andre diuretika er furosemid inkludert på World Anti- Doping Agencys liste over forbudte stoffer , fordi det kan maskere tilstedeværelsen av andre stoffer i kroppen.
Som de andre sløyfediuretika, virker furosemid ved å forstyrre NKCC2-kotransporteren , et transmembrantransportørprotein som medierer natrium- , kalium- og kloridionebyttermekanismen i den tykke stigende delen av løkken til Henle . Normalt bruker denne symporten Na+ gradienten generert av den basolaterale Na+/K+ ATPase og tillater Na+, K+ og 2Cl- reabsorpsjon. Det er K-kanaler for apikal resirkulering av dette kationen og basolaterale Cl-kanaler for Cl-utstrømning. Dermed bestemmes den apikale membranspenningen av likevektspotensialet for kalium og er hyperpolarisert, og Cl-konduktansen til den basolaterale membranen forårsaker et lavere likevektspotensial. Som et resultat av transepitelforskjellen (lys + positiv enn det interstitielle rommet) genereres en drivkraft for den paracellulære fluksen av kationer mot det interstitielle rommet. Når symporten hemmes, hemmes ikke bare reabsorpsjonen av Na+, K+ og Cl-, men også av kationer som Ca++ og Mg++.
Furosemid har også hemodynamiske effekter bestemt av hemming av PG-dehydrogenase (enzym som bryter ned PGE2). Det forårsaker en økning i venøs kapasitans og en reduksjon i renal vaskulær motstand, og genererer en økning i RBF. Økningen i venøs kapasitans forårsaker igjen en reduksjon i fyllingstrykket til venstre ventrikkel. (Det er til fordel for pasienter med PAD selv før diurese vises).
Den har også hemmende kapasitet for karbonsyreanhydraseaktivitet .
Furosemid, som et loop-diuretikum, administreres hovedsakelig for følgende indikasjoner (Aventis, 1998 ):
Det administreres oralt og absorberes gjennom fordøyelseskanalen, men det kan også administreres intravenøst i akutte tilfeller eller når tarmabsorpsjonen er svekket, for eksempel hos pasienter med kongestiv hjertesvikt hvor det er redusert intestinal perfusjon.
Det binder seg sterkt til plasmaproteiner, så det går ikke direkte inn i filtratet, men skilles i stedet ut av den organiske syretransportøren for å nå sitt virkested. Ved nefrotisk syndrom er det et massivt tap av albumin i urinen på grunn av lesjoner i nyreglomeruli.I disse tilstandene binder furosemid seg til albumin i rørvæsken og kan virke på dets virkested.
I levermetabolisme er det glukuronidering. Plasmahalveringstiden til furosemid er 90 minutter og virkningsvarigheten er 3-6 timer.
Furosemid kan potensielt interagere med følgende legemidler: