| Prostatakreft | ||
|---|---|---|
|
Prostataplassering: anatomisk diagram. | ||
| Spesialitet |
urologisk onkologi | |
| Symptomer | Ingen, problemer med vannlating, blod i urinen, smerter i bekkenet, ryggen eller ved vannlating. | |
| Risikofaktorer | Høy alder, familiehistorie, rase. | |
| Diagnose | PSA , vevsbiopsi, medisinsk bildediagnostikk. | |
| Behandling | Aktiv overvåking, kirurgi, strålebehandling , hormonbehandling, kjemoterapi [ 1 ] | |
| medisinsk melding | ||
Prostatakreft er når den utvikler seg i et av kjertelorganene i det mannlige reproduktive systemet kalt prostata . Kreft oppstår når noen prostataceller muterer og begynner å formere seg ukontrollert . Disse kan også spre seg fra prostata til andre deler av kroppen, spesielt bein og lymfeknuter , og forårsake metastaser . Denne tilstanden kan forårsake smerte , vanskelig vannlating , erektil dysfunksjon , blant andre symptomer.
Sykdommen utvikler seg hyppigere hos personer over 50 år. Det er den nest vanligste krefttypen hos menn. Imidlertid har mange menn som utvikler prostatakreft aldri symptomer eller gjennomgår terapi. Ulike faktorer, inkludert genetikk og kosthold , har vært involvert i utviklingen, men til dags dato ( 2005 ) er kjente primære forebyggingsmodaliteter utilstrekkelige til å eliminere risikoen for å pådra seg sykdommen.
269 genetiske risikovarianter er identifisert, [ 2 ] som generelt er like forbundet med risikoen for aggressiv og ikke-aggressiv sykdom (skiller ikke risikoen for aggressiv og ikke-aggressiv prostatakreft). Endringer eller mutasjoner er funnet i AR- , MYC-, PTEN- og BRCA2 - genene . Androgen reseptor (AR) genet er assosiert med androgen ufølsomhet. MYC er et proto-onkogen og koder for et nukleært fosfoprotein som spiller en rolle i cellesyklusprogresjon, apoptose og celletransformasjon. PTEN er en multifunksjonell tumorsuppressor som ofte går tapt når kreft er tilstede. BRCA2 har vært relatert til mottakelighet for å utvikle ulike typer kreft, inkludert prostatakreft. [ 3 ] [ 4 ]
Prostatakreft kan oppstå i luminale celler eller celler av nevroendokrin opprinnelse. 95 % av krefttilfellene stammer fra luminale sekretoriske celler, mens bare 1-5 % har en nevroendokrin opprinnelse. Luminale celler er karakterisert ved å uttrykke androgenreseptorer mens basalceller har svært lave nivåer eller ikke uttrykker androgener. [ 5 ]
Påvisning utføres hovedsakelig ved den prostataspesifikke antigenblodprøven , kalt PSA ( engelsk akronym for prostata-specific antigen ) eller ved fysisk undersøkelse av prostatakjertelen ( digital rektalundersøkelse ). Mistenkelige resultater resulterer vanligvis i påfølgende fjerning av en vevsprøve fra prostata ( biopsi ), som undersøkes under et mikroskop .
Behandling kan omfatte kirurgi , strålebehandling , kjemoterapi eller en kombinasjon av disse. Alderen og den generelle helsen til den berørte personen, samt omfanget av spredning, utseendet til vevet som er undersøkt under mikroskop og kreftresponsen på den første behandlingen, er avgjørende for å bestemme det terapeutiske resultatet.
Selv om prostata består av mange forskjellige celletyper , utvikles mer enn 99 % av prostatakreft på celler fra én kjertel . Kjertelcellene produserer sædvæsken som skilles ut av prostata. Den medisinske betegnelsen for kreft som begynner i kjertelceller kalles adenokarsinom . Fordi de andre typene prostatakreft er svært sjeldne, når du snakker om prostatakreft, mener du mest sannsynlig adenokarsinom. Det er sjelden å finne sarkomer , overgangsceller , småcellet, epidermoid eller plateepitelkarsinom. Prostata kan være stedet for metastaser , blærekreft , tykktarmskreft , lungekreft , melanom , lymfom eller andre neoplasmer .
De fleste prostatakreftformer vokser veldig sakte og vedvarer i lang tid uten å forårsake store symptomer. Studier av obduksjonsserier viser at de fleste eldre menn som dør av andre sykdommer også har prostatakreft som ingen tidligere hadde diagnostisert. Bare rundt en tredjedel av tilfellene oppdaget ved obduksjon har manifestert seg klinisk. Det er også ukjent om svulster kan bli mer ondartede over tid.
Noen leger mener at prostatakreft oppstår fra en lesjon som kalles prostatisk intraepitelial neoplasi (PIN). PIN-koden begynner å dukke opp hos menn fra fylte 20 år. Nesten 50 % av menn med PIN-koder når 50 år. I denne situasjonen er det endringer i det mikroskopiske utseendet (størrelse, overflate, etc.) til cellene i prostatakjertelen . Disse endringene er klassifisert som lavgradige, noe som betyr at de ligner mye på normale celler, eller høygradige, noe som betyr at celler er svært endrede og forskjellige fra normale celler. Hvis høygradig PIN-kode diagnostiseres ved biopsi, er det 30-50 % sjanse for også å ha prostatakreft. Av denne grunn blir menn diagnostisert med høygradig PIN-kode fulgt opp tett med vanlige prostatabiopsier.
Prostatakreft har en tendens til å være multifokal og involverer ofte kjertelkapselen. I motsetning til benign prostatahyperplasi (BPH), dominerer prostatakreft i periferien av prostata. Begge egenskapene (multifokale og perifere) gjør at transuretral reseksjon (TUR) ikke er en form for kurativ terapi .
Aktuell informasjon om risikofaktorer for prostatakreft antyder at noen tilfeller kan forebygges. En mulig risikofaktor som kan endres er kosthold, med en sammenheng for eksempel mellom inntak av polyfenoler i rødvin og lavere forekomst av denne typen kreft. [ 6 ] Det er mulig å redusere risikoen for å lide av denne kreften ved å innta en diett med lavt fettinnhold og rik på grønnsaker, frukt og frokostblandinger.
Det ser ut til at vitaminer og mineraltilskudd kan redusere risikoen for å lide av det. Mineralet selen kan også redusere risikoen. Vitamintilskudd bør imidlertid tas med forsiktighet. Et rikt variert kosthold med en overvekt av plantebasert mat fremfor animalsk mat, som inneholder alle disse mikronæringsstoffene og virker positivt og synergistisk, er mer å anbefale .
Ifølge T. Colin Campbell, i The China Study , er meieriforbruk knyttet til prostatakreft. [ 7 ] Forskning utført ved Harvard i konkluderte med at tolv av fjorten case-control designstudier og syv av ni kohortstudier viste en positiv sammenheng mellom en gitt mengde meieriprodukter og prostatakreft. Ifølge resultatene er dette en av de mest konsistente ernæringsindikatorene for prostatakreft "i all publisert vitenskapelig litteratur." I disse studiene hadde menn som spiste mest meieriprodukter omtrent dobbelt så stor risiko for prostatakreft og fire ganger risiko for metastatisk eller dødelig prostatakreft, sammenlignet med de som spiste minst av nevnte matvarer. [ 8 ]
Prostatakreftforebyggingsstudien er en klinisk studie som har rekruttert mer enn 18 000 menn over 50 år for å bestemme den beskyttende effekten av et stoff som heter finasterid , som er i stand til å beskytte prostata mot mannlige hormoner , som kan redusere risikoen for kreft. . Til tross for forventningene som ble skapt, var bruken av finasterid assosiert med en høyere frekvens av uønskede seksuelle effekter. Videre ble det observert at gruppen som ble behandlet med stoffet viste en høyere forekomst av mer aggressive prostatakreft, en vitenskapelig plausibel effekt . Til slutt bør det bemerkes at forekomsten av prostatakreft blant de som tok placebo var mye høyere enn forventet, og dermed tvang oss til å tvile på resultatene og anvendeligheten til nevnte studie.
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler , som aspirin og ibuprofen , tatt daglig ser ut til å være assosiert med en lavere forekomst av prostatakreft hos menn 60 år og eldre, ifølge noen studier. [ 9 ]
Det kan ofte oppdages tidlig med en prostataspesifikt antigen (PSA) blodprøve. Prostatakreft kan også oppdages tidlig ved digital rektalundersøkelse. Fordi prostatakjertelen er plassert rett foran endetarmen , kan digital rektalundersøkelse vise om det er knuter eller harde (treaktige) områder i prostata som ofte indikerer kreft. Hvis disse testene utføres rutinemessig årlig og noen av resultatene er unormale, har vi sannsynlighet for å diagnostisere kreft på et tidlig stadium.
American Cancer Society mener at helsepersonell bør tilby den prostataspesifikke antigenblodprøven, vanligvis kalt PSA (prostata-spesifikt antigen) og digital rektalundersøkelse årlig fra fylte 50 år, til menn som har en forventet levealder eldre enn 10 år. Høyrisikomenn, som afroamerikanere og menn med førstegradsslektninger (far, brødre, onkler) diagnostisert med prostatakreft i en tidlig alder, bør screenes fra og med 45 år.
Selv om systemer for genetisk risikoscoring (GRS) ikke forutsier hvem som er mer sannsynlig å utvikle aggressiv sykdom (versus ikke-aggressiv sykdom), kan de definere en undergruppe av menn hvor en betydelig del av aggressive tilfeller vil utvikle seg: 45 til 51 % av alle menn med aggressiv prostatakreft i disse populasjonene har en GRS i topp 20 %. Foreløpig er ikke genetisk informasjon inkorporert i beslutningsprosessen for screening av prostataspesifikk antigen (PSA). Men menn med høy RBC kan ha nytte av tidligere og hyppigere screening, mens bevissthet om lav RBC kan bidra til å redusere unødvendige biopsier for menn med borderline PSA-nivåer ved screening.
Helsepersonell bør gi sine mannlige pasienter en åpen dialog om fordeler og risikoer ved årlig screening. Pasienter bør være aktivt involvert i denne beslutningen for å lære om prostatakreft og fordeler og ulemper med tidlig oppdagelse og behandling.
Screeningstudien for prostata, lunge, kolorektal og eggstokkreft, finansiert av US National Cancer Institute, er designet for å vise om visse screeningtester kan redusere antall dødsfall fra disse kreftformene. Denne studien evaluerer nytten av tidlig screening med digital rektalundersøkelse og blod-PSA-nivå hos menn i alderen 55 til 74 år. Resultatene vil være tilgjengelige fra 2010, når studien avsluttes.
Prostatakreft Antigen-2Prostatakreft Antigen-2 eller APCP-2 er den siste oppdagelsen gjort ved Johns Hopkins University i Baltimore . Det er et protein som er tilstede i 90 % av de studerte tilfellene der prostatakreft ble bekreftet og i 98 % av tilfellene der det hadde spredt seg utover det, og etterlot et relativt nivå av falske negativer sammenlignet med prostataantigentesten. På den annen side har den en lav andel falske positiver, gitt at den har en suksessrate på 97 % når det gjelder å verifisere at en pasient ikke har prostatakreft. Disse funnene ble publisert i mai-utgaven av Urology .
Prostata-spesifikt antigen (PSA)Det prostataspesifikke antigenet ( PSA ) er et proteinstoff som syntetiseres av den normale prostata og hvis funksjon er oppløsningen av sædproppen . Produksjonen avhenger av tilstedeværelsen av androgener og størrelsen på prostatakjertelen. Det er praktisk talt et eksklusivt syntetisert protein i prostata. En svært liten del av denne PSA går over i blodsirkulasjonen og det er nettopp denne PSA som går over i blodet som måles for diagnose , prognose og oppfølging av prostatakreft. Blodnivåer av PSA hos friske menn er svært lave, i størrelsesorden millioner av ganger lavere enn i sæd, og er forhøyet ved prostatasykdom. Referanseverdiene for serum-PSA varierer i henhold til de forskjellige laboratoriene, selv om de normalt er rundt 4 ng/ml. Skjæringspunktet for normale nivåer øker også i henhold til pasientens alder. Dermed kan serum-PSA-nivåer på 4 ng/ml anses som høye hos en 50 år gammel person og normal hos en 80 åring. PSA-nivåer varierer tilfeldig i størrelsesorden 15 % hos samme individ. Dermed kan en PSA-test på 3 ng/ml gjentas ved en annen anledning og kan gi et resultat på 3,2 eller 2,8 ng/ml naturlig. Hos en innlagt pasient kan nivåene synke med så mye som 50 %. Selv om PSA er mest rikelig i sæd , er en liten andel også funnet i blod . De fleste menn har PSA-nivåer under 4 nanogram per milliliter blod. Serum-PSA-nivået er den mest sensitive testen for tidlig oppdagelse av prostatakreft, da den er forhøyet i omtrent 65 % av tilfellene.
Digital rektalundersøkelseSelv om den digitale rektalundersøkelsen er mindre effektiv enn PSA-blodprøven, er det viktig å utføre den som en del av den fysiske undersøkelsen for å oppdage prostatakreft på et tidlig stadium, fordi knuter, indurasjoner, uregelmessigheter eller asymmetrier kan noen ganger palperes hos pasienter som har normale PSA-nivåer og vil kreve en biopsi for å utelukke eller bekrefte tilstedeværelsen av prostatakreft. Av denne grunn anbefaler American Cancer Societys retningslinjer felles bruk av både digital rektalundersøkelse og PSA-blodprøven for tidlig påvisning. Digital rektalundersøkelse brukes også når prostatakreft er kjent for å bli brukt til å klassifisere sykdomsstadiet og klinisk fastslå om kreften har spredt seg utover grensene for prostatakjertelen eller for å oppdage tilbakefall etter behandling.
Transrektal prostata ultralydDen bør utføres når den digitale rektalundersøkelsen er positiv eller når PSA er forhøyet. Og bestilles sammen med transrektal prostatabiopsi. Denne prosedyren utføres på poliklinisk basis. Foreløpig utføres det under narkose (sedasjon) og krever forberedelse (antibiotika og klyster). Transrektal ultralyd er den mest brukte metoden for å lede nålen som skal trekke ut vevsprøven for prostatabiopsi. Prostatasvulster og normalt prostatavev reflekterer av og til forskjellige lydbølger.Svulster, når de oppdages ved ultralyd, vises som hypoekkoiske bilder, vanligvis lokalisert i periferien av kjertelen. Imidlertid er de fleste prostatasvulster isoekkoiske og kan derfor ikke skilles fra normalt prostatittvev. Det er derfor transrektal ultralyd av prostata brukes til å lede biopsinålen og ta flere prøver, i forskjellige områder av prostatakjertelen, som er kjent som prostatakartlegging, og i tillegg utføre en biopsi av lesjonen eller knuten som oppdages under ultralyd. studie av prostata. Transrektal ultralyd, i seg selv, er en ufølsom og uspesifikk teknikk å bruke som en screeningtest , derfor anbefales ikke transrektal ultralyd rutinemessig som en tidlig deteksjonstest.
Hvis noen symptomer eller resultatene av screeningtester øker muligheten for prostatakreft, kreves andre tester for å avgjøre om sykdommen er tilstede.
Tidlig prostatakreft gir vanligvis ikke symptomer og oppdages ved forhøyet PSA eller ved å utføre en digital rektalundersøkelse. Tilstedeværelsen av symptomer indikerer at det er i et avansert stadium. Symptomer inkluderer: dysuri , haster , hyppighet og natturi , urinretensjon , dribling og terminal hematuri . Brå utbrudd og rask progresjon av urinobstruktive symptomer hos menn i passende aldersgruppe er mest sannsynlig forårsaket av prostatakreft.
Stadiet eller stadiet av en kreftsykdom er den viktigste faktoren for å velge det mest passende behandlingsalternativet og forutsi pasientens prognose . Hvis kreft bekreftes, er det nødvendig med flere diagnostiske tester for å finne ut omfanget av kreften i prostata og utenfor den (i nærheten av prostata eller i andre deler av kroppen: fjern, spredt eller metastatisk sykdom). Denne prosessen, kalt iscenesettelse, gir informasjon om kreften med ulike tester for å bestemme omfanget av kreften.
Dataene innhentet fra digital rektalundersøkelse, PSA-nivå og Gleason-score lar oss vite hvilke tester som trengs for utvidelsesstudien. Menn med normal DRE, lav PSA og lav Gleason-score trenger for det meste ikke noen ytterligere testing, fordi sjansen for at kreften har spredt seg utenfor prostata er svært lav.
Fysisk undersøkelseFysisk undersøkelse, spesielt digital rektalundersøkelse, er en viktig del av iscenesettelsen av prostatakreft. Ved å bruke DRE-data kan du noen ganger se om kreften bare er på den ene "loben"-siden av prostata, om den er tilstede på begge sider, og om den har stor sjanse for å spre seg utenfor prostatakjertelen. Det bør undersøkes om prostatasulci er tilstede eller utslettet, og om sædblærene er palpable eller ikke (vanligvis ikke palpable). Lyskelymfeknuter bør også palperes for metastatisk lymfadenopati (sjelden). Digital rektalundersøkelse brukes alltid sammen med PSA-blodprøven for tidlig påvisning av prostatakreft.
Bilder MR for påvisning av prostatakreftFra og med 2011 har MR blitt brukt til å identifisere mål for prostatabiopsi ved bruk av fusjons-MR med ultralyd eller med MR-veiledning alene. En MR alene vil korrekt identifisere 91 % av menn med klinisk signifikant prostatakreft, men vil feilklassifisere 63 % av menn med risiko for prostatakreft som å ha klinisk signifikant kreft. [ 10 ] En MR-veiledet biopsi vil korrekt identifisere 80 % av pasientene med prostatakreft. Imidlertid vil den klassifisere 6 % av menn med risiko for kreft som å ha klinisk signifikant kreft. [ 10 ]
Etter en MR blir områder av interesse innenfor skanningen som kan være kreft ofte vurdert på en sannsynlighetsskala mellom 1 og 5. En slik skala er Prostate Imaging Data and Reporting (PI)-systemet (RADS) som definerer kliniske servicestandarder for multiparametrisk magnetisk resonansavbildning (mpMRI), inkludert bildeoppretting og rapportering. PI-RADS versjon 2-poengsum har vist en spesifisitet og sensitivitet på henholdsvis 73 % og 95 % for påvisning av prostatakreft. [ 11 ]
Når en MR brukes til å avgjøre om det skal utføres en biopsi hos menn som har hatt en tidligere biopsi, er det 5 % større sannsynlighet for å stille en korrekt diagnose enn en standardbiopsi og er 12 % mer sannsynlig å være riktig for menn som kan eller kan ikke ha hatt en tidligere biopsi. [ 10 ] Hos menn som hadde en negativ biopsi, er denne kombinasjonen 44 % mer sannsynlig å føre til en korrekt diagnose. [ 10 ]
Behandlingen av prostatakreft styres av tilgjengelig vitenskapelig informasjon som er tilpasset helsesystemet og de økonomiske ressursene i hver region eller land. Det må være individualisert og vurdere mange faktorer, spesielt:
Med PSA-data, Gleason-score og klinisk stadium T (Partin-tabeller), er sannsynligheten for at prostatakreft:
Det er en utbredt skikk i USA (og stadig viktigere i Spania) at pasienten ber om en annen mening om det beste behandlingsalternativet, avhengig av deres situasjon, spesielt hvis det er flere tilgjengelige alternativer. Pasienten må sammen med sin urolog og sin familie veie fordelene med hver av behandlingene og også mulige bivirkninger og risikoer.
Hvis kreften ikke gir noen symptomer, vokser veldig sakte og er veldig liten, begrenset til et lite område av prostata, anbefales det å vente. Under visse omstendigheter kan dette være det beste alternativet. Denne typen behandling er generelt forbeholdt menn over 80 år. Fordi prostatakreft ofte vokser veldig sakte, hvis pasienten er eldre eller har andre alvorlige sykdommer, er behandling ikke nødvendig. Noen menn velger å vente og se fordi de ikke vil ha bivirkninger av aggressive behandlinger.
Å opprettholde en forventningsfull atferd betyr ikke at pasienten ikke får medisinsk behandling eller oppfølging. Tvert imot vil kreften bli observert og overvåket. PSA-blodprøver og digital rektalundersøkelse utføres vanligvis hvert halvår, eventuelt med transrektal ultralydveiledet biopsi årlig. Dersom pasienten utvikler symptomer eller kreften vokser raskere, bør det vurderes å gå over til aktiv behandling.
En stor studie sponset av National Cancer Institute og Veterans affairs cooperative studies-programmet pågår for tiden for å avklare hvordan aktiv behandling påvirker overlevelse og livskvalitet hos prostatakreftpasienter i ulike aldre, kalt PIVOT (akronym Prostatic Intervention Versus Observation Trial).
Radikal prostatektomi er kirurgi utført med den hensikt å kurere prostatakreft. Tradisjonelt har man utført operasjoner på menn under 70 år. Det gjøres oftest når kreften ikke har spredt seg utover prostatakjertelen (stadier T1 eller T2). I denne operasjonen prøver urologen å kurere kreften ved å fjerne prostatakjertelen. For å gjøre dette pleide kirurger å lage et snitt i nedre del av magen for å ta ut prostata, denne prosedyren kalles åpen radikal prostatektomi (ORP) . Kirurger begynte nylig å bruke laparoskopisk radikal prostatektomi (LRP), som utføres ved suprapubisk laparotomi, som for tiden er gullstandarden eller referanseteknikken for å være en mindre invasiv kirurgi og med lignende resultater. [ 12 ] En variant er robotisk radikal prostatektomi , ved bruk av Da Vinci -roboten , som oppnår lignende resultater med mindre transfusjonsbehov. [ 13 ]
Strålebehandling bruker høyenergi (megavolt) røntgenstråler eller partikler for å drepe kreftceller. Stråling behandler lavgradig kreft som er begrenset til prostata eller bare har invadert nærliggende vev. Kursrater for strålebehandling er lik de for radikal prostatektomi. Hvis sykdommen er mer avansert, kan stråling brukes til å krympe svulsten og gi lindring av nåværende eller fremtidige symptomer. Strålebehandling har tradisjonelt vært reservert som førstelinjebehandling for menn mellom 70 og 80 år med prostatakreft og andre helseplager som kontraindiserer kirurgi.
Brakyterapi med lav dosehastighet er en minimalt invasiv behandling som involverer implantasjon av små radioaktive kilder (frø), vanligvis palladium eller I-125, direkte inn i prostata. Med resultater lik eller bedre enn radikal kirurgi og ekstern strålebehandling i behandlingen av lokalisert prostatakreft med lav risiko, har den lavere sykelighet og bedre livskvalitetsindekser for pasienten, som bevist av studiene til Prostate Cancer Results Study Group ( PCRSG) [ 14 ] og Prostate Cancer Center i Seattle. [ 15 ]
Kryokirurgi , også kalt kryoterapi eller kryoablasjon , brukes noen ganger til å behandle lokalisert prostatakreft ved å fryse tumorceller med en metallkryoprobe.
Varmt saltvann sirkuleres gjennom et blærekateter for å beskytte det mot frysing. Metallsonden settes inn i prostata gjennom et lite snitt i huden på perineum ledet av transrektal ultralyd. Epidural eller generell anestesi er nødvendig under denne prosedyren. I Spania er det fortsatt få høyt spesialiserte sentre der kryoterapi praktiseres.
En av de mange bruksområdene til HIFU -teknologi er å behandle lokalisert prostatakreft ved bruk av høyintensitetsfokusert ultralyd ( HIFU ). Energien frigjøres fra en endorektal sonde. Ultralydbølgene går gjennom veggene i endetarmen uten å skade den og fokuserer på prostata. Dette fokuset produserer en intens og øyeblikkelig oppvarming som forårsaker irreversibel ødeleggelse av det valgte området, uten å skade det omkringliggende vevet. Behandlingen, som varer fra 1 til 3 timer, kan utføres under epidural anestesi. Dette terapeutiske alternativet anses foreløpig ikke lenger som eksperimentelt.
Målet med hormonbehandling er å senke nivåene av mannlige hormoner, androgener. Det viktigste androgenet kalles testosteron . Androgener, produsert hovedsakelig i testiklene , fremmer veksten av prostatakreftceller. Når androgennivået er lavt, krymper prostatakreft og vokser saktere. Men hormonbehandling kurerer ikke kreft og er heller ikke en erstatning for kurativ behandling.
Hormonell behandling kan brukes i flere situasjoner:
Kjemoterapi brukes noen ganger hvis prostatakreft har spredt seg utenfor prostatakjertelen og hormonbehandling ikke virker (hormonresistens). I "systemisk kjemoterapi" gis legemidler intravenøst eller oralt, som kommer inn i blodet og når alle deler av kroppen, noe som gjør denne behandlingen potensielt effektiv ved kreftformer som har metastasert (spredt seg) til organer fjernt fra prostata).
Målet med denne behandlingen er ikke å drepe alle kreftceller, men den kan bremse kreftveksten og redusere smerte. Objektiv delrespons oppnås i mellom 10 og 40 % av tilfellene. Kjemoterapi er ikke indisert som behandling for tidlig prostatakreft. [ 16 ] [ 17 ]
De fleste av de ovennevnte behandlingene er rettet mot å fjerne eller ødelegge prostatakreftceller, eller bremse deres vekst. Det er også et svært viktig mål å ta vare på "livskvaliteten" til pasienten, forsøke å eliminere eller redusere smerten og andre symptomer som rammer pasienten. Noen svært effektive metoder for å oppnå dette er:
Enkelte studier har vist at pasienter som får god smertebehandling føler seg bedre, lever lenger og kan utføre sine aktiviteter mer normalt.
Tilstanden til prostatakreften er en av de viktigste faktorene for å avgjøre den best egnede behandlingen. Behandlingsalternativer er basert på AJCC (TNM)-systemet:
På grunn av avhengighet av veier regulert av androgenreseptorer, har prostatakreft høy progresjon og metastaser i beinet så vel som i lymfeknutene. Genomiske studier i metastatisk prostatakreft har identifisert endringer i signalveier og forskjellige endrede gener som AR , TP53 , RB1 , PTEN , blant andre. [ 3 ] Tap av PTEN kombinert med transkripsjonell dysregulering av MYC kan synergi for å indusere genomisk ustabilitet og aggressiv prostatakreft. I en studie brukte de en genetisk konstruert musemodell av PTEN/ TP53- mangel og viste at sletting av PTEN og TP53 aktiverte metastase og disse lesjonene viste MYC -aktivering i fravær av AKT -aktivering . [ 18 ] Det er flere gener involvert i prosessen med prostatakarsinogenese på en slik måte at det er viktig å studere signalveiene som er involvert i utviklingen av nevnte svulst. Et annet gen som ofte endres er RB1 , som er involvert i cellesyklusregulering og i transkripsjonsregulering av mitotiske sjekkpunktgener. RB1 - tap av funksjon utløser ekspresjonsdysregulering av hypoksi-medierte transkripsjonsprosesser preget av angiogenese og metastase. I en musemodell lettet undertrykking av RB1 metastase av PTEN -mutasjonsinitiert prostataadenokarsinom og ytterligere tap av TP53 . [ 18 ]
Metastatisk prostatakreft utløser benproblemer som må karakteriseres patologisk og på molekylært nivå gjennom benbiopsier. Innhenting av benbiopsier er imidlertid tungvint og vanskelig å utføre, og det oppnås i de fleste tilfeller svært små mengder som ikke egner seg for molekylær analyse. For tiden har det revolusjonert formen for molekylær og genomisk analyse, ved å velge flytende biopsier , det vil si blodprøver av pasienter med prostatakreft som hjelper til med å undersøke heterogeniteten og klonale evolusjonen over tid av en terapi. [ 3 ]