Angiotensin-konverterende enzym

Angiotensin -konverterende enzym (ACE) ( EC 3.4.15.1 ) er en dikarbopeptidase som bruker Zn 2+ og Cl- som kofaktorer . Det produseres av forskjellige kroppsvev så forskjellige som sentralnervesystemet , nyrene og lungene . Konverterer angiotensin I til angiotensin II , noe som øker vasokonstriktorvirkningen. Omdannelsen utføres ved spaltning av angiotensin I i regionen ( oligopeptid -|-Xaa-Yaa), hvor Xaa ikke er prolin og Yaa verken er aspartat eller glutamat . [ referanse nødvendig ]

Historie

I 1958 var Dr. Leonardo Skeggs , Jr. (1918-2002) i stand til å forklare funksjonen til det angiotensinkonverterende enzymet (ACE). Først ble betydningen av dette enzymet for blodtrykksregulering undervurdert . 14 år etter oppdagelsen av det angiotensinkonverterende enzymet (1970) oppdaget farmakologen Sergio H. Ferreira at giften fra jararacaen eller lansetformede huggormen in vitro hemmer dette enzymet. Med pentapeptidet BPP5a inneholdt i dette slangegiftet ble også en av de effektive komponentene isolert. [ referanse nødvendig ]

Renin-angiotensin-aldosteron system

Enzymet virker på renin - angiotensin - aldosteron-systemet , som regulerer kardiovaskulær hemodynamikk og elektrolyttbalanse i kroppsvæsker. [ referanse nødvendig ]

Plasma -renin omdanner angiotensinogen til angiotensin I, som ikke har noen fysiologisk aktivitet. På de indre veggene av blodkar ( endotel ) som finnes i organer (hjerte, lunge, nyre, blodårer, glatte muskelceller) og i plasma, omdannes angiotensin I videre til sin aktive form, som har blitt kalt angiotensin II. Dette trinnet styres av angiotensinkonverterende enzym (ACE). [ referanse nødvendig ]

ACE-nettsteder for handling

Dette enzymet er funnet å være membranbundet eller sirkulerende i forskjellige kroppsvæsker . Angiotensin II er et kraftig vasokonstriktormiddel som får perifer vaskulær motstand til å øke og dermed øke blodtrykket . Det virker spesifikt på arterioler , selv om det også virker på venoler . I binyrene stimulerer angiotensin II utskillelsen av hormonet aldosteron , som virker i nyrene og produserer en reabsorpsjon av natrium og vann og fremmer utskillelsen av kalium , som forårsaker økt blodtrykk . Deretter gjennomgår angiotensin II degradering til angiotensin III ved virkningen av enzymer kalt angiotensinaser . [ referanse nødvendig ]

ACE-hemmere

Angiotensin-konverterende enzymhemmere, eller ACE-hemmere , ble utviklet for å produsere spesifikk blokkering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. De er antihypertensive legemidler som virker på det punktet hvor transformasjonen av angiotensin I til angiotensin II vil skje. De er effektive legemidler i behandlingen av høyt blodtrykk og [[kongestiv hjertesvikt]]. ACE-hemmere, som disse medikamentene også er kjent, har en vasodilaterende ( hypotensiv ) effekt og på den annen side en vanndrivende effekt , som betyr mindre blodvolum og følgelig mindre blod tilbake til hjertet, ved å hemme aldosteronsekresjonen . Utover den antihypertensive effekten, har den kardiobeskyttende effekter som forbedrer myokardremodellering hos pasienter med akutt hjerteinfarkt og hjertesvikt . Det har også bevist effekt i nyrebeskyttelse, spesielt hos diabetikere . [ referanse nødvendig ]

Blant disse legemidlene er Captopril , Enalapril og Lisinopril . [ referanse nødvendig ]

Se også

Notater

Eksterne lenker

Proteopedia - Angiotensin Converting Enzyme Angiotensin Converting Enzyme , interaktiv 3D-struktur.
MeSH : Angiotensin+Converting+Enzyme Angiotensin Converting Enzyme ved US National Library of Medicine (Medical Subject Headings).
Angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2 )
Basigin (BSG) også kjent som ekstracellulær matrisemetalloproteinase-induser (EMMPRIN) eller differensieringsgruppe 147 (CD147 )
TMPRSS2 _