Depresjon

Se også: Depressive lidelser
Depresjon

Tristhet er en følelse som manifesterer seg hos alle mennesker ved visse anledninger, men depresjon er en psykisk sykdom som er karakterisert ved å forårsake anhedoni (manglende evne til å nyte), følelser av tristhet og patologisk depresjon, blant annet . Bildet representerer den dysforiske stemningen og livssynet som en person med depresjon har.
Spesialitet psykiatri
Diagnose Pasienthelsespørreskjema, Beck Depression Inventory
Behandling Psykoterapi , Psykofarmakologi
emedisin mid/532
 medisinsk melding 

Depresjon (fra latin depressio , som betyr 'undertrykkelse', 'krympe' eller 'motløshet') er en psykiatrisk og psykologisk diagnose som beskriver en stemningslidelse , midlertidig eller permanent, preget av følelser av motløshet, mistrivsel og skyld, i tillegg til å forårsake en total eller delvis manglende evne til å nyte tingene og hendelsene i dagliglivet ( anhedonia ). Depressive lidelser kan i større eller mindre grad være ledsaget av angst .

Den medisinske termen refererer til et syndrom eller et sett med symptomer som hovedsakelig påvirker den affektive sfæren: som konstant tristhet, forfall, irritabilitet, ubehagsfølelse, impotens, frustrasjon i livet og kan redusere ytelsen på jobb eller begrense normal livsaktivitet, uavhengig av om årsaken er kjent eller ukjent. Selv om dette er hovedkjernen av symptomer, kan depresjon også komme til uttrykk gjennom tilstander av kognitiv , frivillig eller til og med somatisk type . I de fleste tilfeller er diagnosen klinisk, selv om den må skilles fra bilder med lignende uttrykk, for eksempel angstlidelser. Personen som lider av depresjon opplever kanskje ikke tristhet , men snarere tap av interesse og manglende evne til å nyte vanlige fritidsaktiviteter , samt en langsommere og mindre motiverende opplevelse av tidens gang.

Opprinnelsen til depresjon er multifaktoriell. Biologiske , genetiske og psykososiale faktorer påvirker utseendet . Psyko-nevro-immunologi bygger bro mellom strengt biologiske og psykologiske tilnærminger . [ 1 ]

Ulike miljøfaktorer øker risikoen for depresjon, for eksempel død av en kjær, flytting til et annet land, familiekonflikter, postoperative, psykososiale stressfaktorer, økt tarmpermeabilitet , matintoleranse , fysisk inaktivitet , overvekt , røyking , atopi , periodontale sykdommer , søvn og D-vitaminmangel . [ 1 ]​ [ 2 ]

Blant de psykososiale faktorene skiller stress og visse negative følelser seg ut (avledet av sentimental skuffelse , kontemplasjon eller opplevelse av en ulykke , drap eller tragedie , dårlige nyheter lidelse , tristhet , sosial kontekst, personlighetsaspekter, å ha gått gjennom en nær- døden -opplevelse ) eller utilstrekkelig sorg (på grunn av døden til en kjær).

En stor og voksende mengde bevis indikerer at depressive episoder er assosiert med endringer i sentralnervesystemets nevrotransmisjon og strukturelle endringer i hjernen, produsert gjennom nevroendokrine, inflammatoriske og immunologiske mekanismer . [ 1 ] Det er et økende antall bevis som viser at depresjon er assosiert med en kronisk lavgradig inflammatorisk respons, økt oksidativt stress og utseendet av autoimmune responser , som alle bidrar til progresjon av depresjon. [ 2 ] Pro-inflammatoriske cytokiner forårsaker depresjon og angst , [ 2 ] og nivåene deres har vist seg å være forhøyet hos pasienter med depressive symptomer, [ 1 ] [ 2 ] som kan forklare hvorfor tilstrømninger Psykososiale lidelser og akutte traumer kan utløse humørforstyrrelser hos sårbare mennesker, for eksempel de med en genetisk disposisjon eller de med en høyere betennelsesbyrde . [ 2 ] Sammenhengen mellom inflammatoriske prosesser og symptomer på depresjon er bekreftet av assosiasjonen av depressive symptomer med inflammatoriske , autoimmune eller nevroinflammatoriske sykdommer, som astma , kronisk obstruktiv lungesykdom , hjerte- og karsykdommer , diabetes , ,allergi artritt , cøliaki. , multippel sklerose og Parkinsons sykdom . [ 1 ]​ [ 2 ]

Depresjon kan ha viktige sosiale, arbeidsmessige og personlige konsekvenser, fra arbeidsuførhet (siden utmattelse kan oppstå som vil gjenspeiles i mangel på interesse for seg selv, eller til og med mangel på interesse for produktivitet, som ikke bare vil påvirke hvem som går gjennom depresjon , men også de rundt ham) til selvmord . Andre symptomer som denne lidelsen kan oppdages ved er en endring i personlig utseende, psykomotorisk retardasjon, lav tone, konstant tristhet, lett eller spontan gråt, redusert oppmerksomhet, pessimistiske ideer, hypokondriske ideer og søvnforstyrrelser. Fra biopsykiatri , gjennom en farmakologisk tilnærming, foreslås bruk av antidepressiva . Imidlertid har antidepressiva kun vist seg å være spesielt effektive ved alvorlig/alvorlig depresjon (i begrepets kliniske forstand, ikke i daglig tale). [ 3 ]

Begrepet i atferdspsykologi (se atferdsterapi eller atferdsendring ) refererer til beskrivelsen av en individuell situasjon gjennom symptomer. Forskjellen ligger i det faktum at summen av disse symptomene ikke innebærer et syndrom i dette tilfellet , men snarere isolert atferd som om noe kan etablere relasjoner med hverandre (men ikke fremvoksende egenskaper uavhengig av disse responsene). Dermed ville ikke depresjon være årsaken til tristhet eller selvmord, men bare en beskrivelse av individets situasjon. Et forhold til selvmord kan kanskje etableres i statistisk forstand, men bare som en sammenheng mellom atferd (selvmord og de som utgjør det kliniske bildet av depresjon). Det vil si at i denne forstand har depresjon en forklaring basert på miljøet eller konteksten, for eksempel maladaptiv læring.

Hovedtypene av depresjon er alvorlig depressiv lidelse, dysthymisk lidelse, cyklotymisk lidelse, sesongmessig affektiv lidelse og bipolar depresjon. Major depressiv lidelse, dysthymic og cyclothymic er de vanligste formene for depresjon, dysthymic og cyclothymic lidelse er mer kroniske, med vedvarende tristhet i minst to år. Sesongbetinget affektiv lidelse har de samme symptomene som alvorlig depressiv lidelse, bortsett fra at den oppstår på en tid av året, vanligvis vinteren. Bipolar depresjon er den depressive fasen av en lidelse som kalles bipolar lidelse. [ 4 ]

Klassifisering

De diagnostiske klassifiseringskriteriene kan ganske tilnærme spekteret for presentasjon av depressive symptomer. [ 5 ] Klassifiseringen er detaljert og forklart i avsnittet om kliniske bilder .

Historikk

Opprinnelig kjent som melankoli (fra det klassiske greske μέλας 'svart' og χολή 'galle'), er depresjon beskrevet eller referert til i en rekke eldgamle medisinske skrifter og avhandlinger. Opprinnelsen til begrepet er funnet i Hippokrates , selv om vi må vente til år 1725 , da briten Richard Blackmore ga nytt navn til maleriet med den nåværende betegnelsen depresjon. [ 6 ] Frem til den moderne psykiatriens fødsel, vekslet dens opprinnelse og behandlinger mellom magi og empirisk miljøterapi (dietter, turer, musikk, etc.), men med fremveksten av den biopsykiatriske kontroversen og psykofarmakologiens start , begynner den å beskrives som kanskje en sykdom til . Dens høye utbredelse og dens forhold til den emosjonelle sfæren har gjort den til en hyppig kunstnerisk ressurs og til og med et flagg for kulturelle bevegelser som romantikk .

Epidemiologi

Tallene for forekomsten av depresjon varierer avhengig av studiene, avhengig av inkludering av kun store depressive lidelser eller andre typer depressive lidelser . Generelt samles det vanligvis inn prevalenstall i vestlige land på omtrent 3 prosent i den generelle befolkningen, og for alvorlig depressiv lidelse, en årlig forekomst på 1 til 2 promille. [ 7 ]

Ifølge WHO er det mer enn 350 millioner mennesker med depresjon i verden. [ 8 ] WHO anslår at depresjon i 2020 har gått fra femteplass i verdensrangeringen over sykdommer som forårsaker død og funksjonshemming, til andreplass. [ 9 ]

Studier og statistikker ser ut til å være enige om at prevalensen er nesten dobbel hos kvinner enn hos menn, selv om det ikke er få verk som stiller spørsmål ved denne asymmetriske forekomsten: det er studier som indikerer at depresjon hos menn er mye mindre innlagt og symptomene rapporterer annerledes. [ 10 ]

Noen vitale stressfaktorer, som fødsel av et barn, ekteskapskriser, misbruk av giftige stoffer (hovedsakelig alkohol) eller tilstedeværelsen av en kronisk organisk sykdom er assosiert med økt risiko for å utvikle en alvorlig depressiv lidelse. Når det gjelder familietilknytning på grunn av genetiske faktorer, øker eksistensen av en førstegradsslektning med en historie med alvorlig depressiv lidelse risikoen mellom 1,5 og 3 ganger sammenlignet med befolkningen generelt. [ 11 ] Den lengre varigheten av den første episoden og det større antallet episoder i livet til de med tidlig depresjon skyldes mangelen på tidlig oppdagelse og behandling hos unge mennesker.

Etiologi

Opprinnelsen til depresjon er kompleks, siden genetiske , biologiske og psykososiale faktorer påvirker dens utseende . Blant dem alle er biologiske faktorer de som fortjener spesiell oppmerksomhet, inkludert Psycho-Neuro-Immunology , som tilbyr en bro mellom strengt biologiske og psykologiske tilnærminger . [ 1 ]

En stor og voksende mengde bevis indikerer at depressive episoder ikke bare er assosiert med endringer i sentralnervesystemets nevrotransmisjon , men også med strukturelle endringer i hjernen, produsert gjennom nevroendokrine, inflammatoriske og immunologiske mekanismer. [ 1 ]

Noen typer depresjon har en tendens til å påvirke medlemmer av samme familie, noe som tyder på at en biologisk disposisjon kan være arvelig. [ 12 ]​ [ 13 ]​ I noen familier går alvorlig depresjon fra generasjon til generasjon. Imidlertid kan alvorlig depresjon også påvirke personer som ikke har en familiehistorie med depresjon.

Foreløpig er det ingen klar profil av biomarkører assosiert med depresjon som kan brukes til å diagnostisere sykdommen. [ 14 ]

Inflammatorisk teori

Det er et økende antall bevis som viser at depresjon er assosiert med en lavgradig kronisk inflammatorisk respons , noe som resulterer i aktivering av cellulær immunitet og en kompenserende anti-inflammatorisk respons, preget av negative immunregulerende prosesser. Nye bevis viser at klinisk depresjon er ledsaget av økt oksidativt stress og utseendet av autoimmune responser , som bidrar til progresjon av depresjon. [ 2 ]

Teorien som har vakt størst interesse blant forskere er involvering av pro-inflammatoriske cytokiner i atferdsendringer typisk for depresjon. Deres økning og deres effekter på sentralnervesystemet bidrar til utviklingen av somatiske og nevropsykologiske depressive symptomer. [ 1 ] Faktisk, i studier der friske deltakere får infusjoner av endotoksiner for å utløse cytokinfrigjøring, vises klassiske depressive symptomer som også betinger typiske atferdsmessige og kognitive trekk ved depresjon. For eksempel utvikler omtrent 25 % av pasientene som får interferon for behandling av hepatitt C alvorlig depresjon. [ 2 ]

Mange studier utført så langt har vist eksistensen av forhøyede nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner i serumet til pasienter med en alvorlig depressiv episode. Et interessant fenomen som bekrefter sammenhengen mellom inflammatoriske prosesser og symptomer på depresjon er assosiasjonen av depressive symptomer med inflammatoriske, autoimmune eller nevroinflammatoriske sykdommer , som astma , kronisk obstruktiv lungesykdom , hjerte- og karsykdommer , diabetes , ,allergi artritt , multippel sklerose og Parkinsons sykdom . [ 1 ]​ [ 2 ]

Proinflammatoriske cytokinnivåer korrelerer med alvorlighetsgraden av depressive symptomer, mens antidepressiv behandling og klinisk forbedring fører til normalisering av pro-inflammatorisk cytokinkonsentrasjon hos deprimerte pasienter. En meta -analyse av 22 studier som evaluerte forholdet mellom nivåene av inflammatoriske markører og effekten av antidepressive medisiner i behandlingen av depresjon, viste en reduksjon i nivåene av pro-inflammatoriske cytokiner, slik som IL-1β og IL-6 , assosiert med bruk av antidepressiva, spesielt selektive serotoninreopptakshemmere . [ 1 ]

Mangelen på respons på antidepressive behandlinger er assosiert med vedvarende høye nivåer av inflammatoriske markører og kan forklares med eksistensen av kroniske inflammatoriske prosesser , kronisk skade på grunn av økt oksidativt stress og utseendet til autoimmune lidelser. [ 2 ]

Enhver faktor som aktiverer cellulær immunitet og inflammatoriske prosesser uten samtidig aktivering av den kompensatoriske antiinflammatoriske responsen kan ytterligere forverre de skadelige effektene av aktiverte immuno-inflammatoriske prosesser. [ 2 ] Ulike miljøfaktorer potensielt forbundet med systemisk betennelse øker risikoen for å utvikle depresjon; disse inkluderer psykososiale stressfaktorer, dårlig kosthold, økt intestinal permeabilitet , matintoleranser , fysisk inaktivitet , fedme , røyking , atopi , periodontal sykdom , søvn og vitamin D-mangel . [ 1 ]​ [ 2 ]

Miljøfaktorer

Psykososialt stress og traumer

Av alle mulige psykososiale faktorer er stress og psykiske traumer de mest kjente. Både akutte traumer eller subkroniske stressfaktorer, så vel som tidlig eksponering for barndomstraumer, øker risikoen for å utvikle depresjon og forårsake humørsvingninger, på grunn av deres innvirkning på immunsystemet og sentralnervesystemet . [ 2 ]​ [ 15 ]

Psykososialt stress kan aktivere produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner , slik som tumornekrosefaktor alfa (TNF-α) og interleukin-1 (IL-1), og redusere nivåene av antiinflammatoriske cytokiner, som interleukin-10 (IL- 10). Dette er vist i forhold til akutt eller kronisk stress, både hos dyr og mennesker. [ 16 ] Pro-inflammatoriske cytokiner forårsaker depresjon og angst , noe som kan forklare hvorfor psykososiale tilstrømninger og akutte traumer kan utløse humørforstyrrelser hos sårbare mennesker, for eksempel de med lavt immungenpolymorfi, peptidasenivåer eller høyere inflammatorisk belastning. [ 2 ]

Bevis fra dyremodeller har lenge antydet at tidlig eksponering for barndomstraumer kan øke risikoen for fremtidig funksjonsfeil i nerve- , immun- og endokrine systemer . Disse funnene har senere blitt bekreftet hos mennesker. Studier som undersøker påvirkningen av stress på andre inflammatoriske sykdommer, som metabolsk syndrom og kardiovaskulær sykdom , har konsekvent vist lignende trender. Alle disse resultatene tyder på at stresset som oppstår i en tidlig alder kan ha vedvarende effekter i lange perioder, forårsake en økt mottakelighet for å utvikle somatiske og psykiatriske sykdommer, og en potensiell dårlig respons på behandling. Denne modellen forklarer imidlertid ikke fullt ut sårbarheten for inflammatoriske sykdommer , men snarere ser det ut til at bruken av lærte maladaptive responser på stress i voksen alder spiller en grunnleggende rolle. For eksempel er det bevis på at personlighet og måten en person reagerer på psykososiale stressfaktorer, som jobbbelastning eller eksamensstress, kan bidra til utviklingen av inflammatoriske prosesser. [ 2 ]

Å forstå og endre risikofaktorer knyttet til stress og livsstil er et viktig skritt for å forebygge inflammatoriske sykdommer, som depresjon. [ 2 ]

Diett

Over hele verden, siden de siste tiårene av det 20. århundre, har det skjedd viktige endringer i matvaner. Sunne kostholdsmønstre , rike på fiber , næringsrike matvarer og omega-3-fettsyrer , har blitt erstattet av dietter med høyt innhold av mettet fett og raffinert sukker . [ 2 ]

Ulike komponenter i kostholdet kan påvirke immunsystemets funksjon negativt og øke nivåene av systemisk betennelse , som disponerer for utvikling av depresjon. Tallrike studier utført siden 2009 viser omvendte sammenhenger mellom kostholdskvalitet og psykiske lidelser som angst og depresjon, både hos voksne og hos barn og ungdom fra alle kulturer. [ 2 ]

Et usunt ("vestlig") mønster, preget av en høy glykemisk belastning , rik på raffinerte karbohydrater og tilsatt sukker , rødt og bearbeidet kjøtt og annen høyt bearbeidet mat, er assosiert med økte markører for betennelse. En diett som er uforholdsmessig høy i omega-6-fettsyrer (vanligvis brukt i bearbeidet mat ), øker produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner . Transfettsyrer induserer betennelse på lignende måte. [ 2 ]

I motsetning til dette har et sunt kostholdsmønster (som middelhavsdietten ), preget av økt inntak av fisk, belgfrukter, frukt, grønnsaker og hele korn, vist seg å være assosiert med reduserte plasmakonsentrasjoner av inflammatoriske markører. Fiberen i fullkornsmat ser ut til å ha immunmodulerende funksjoner og beskytter mot oksidativt stress , som er en konsekvens av betennelse og et kjennetegn på depressiv sykdom. Omega-3 fettsyrer, som er viktige komponenter i mange sunne matvarer som skalldyr, grønne bladgrønnsaker, belgfrukter og nøtter, virker ved å redusere betennelse. Magnesiuminntak er omvendt relatert til serumnivåer av C-reaktivt protein (CRP), som er en viktig markør for betennelse på et generelt nivå. [ 2 ]

Mangel på visse næringsstoffer er også assosiert med utvikling av depresjon, for eksempel redusert lykopeninnhold i matvarer og redusert tilgjengelighet av selen i grunnvann. [ 2 ]

Intestinal permeabilitet og matintoleranse

Det er et økende antall bevis om rollen som mage-tarmkanalen kan spille i utviklingen av depresjon. [ 1 ]

Økt tarmpermeabilitet , bestående av dysfunksjon av tarmbarrieren , er en av faktorene som forårsaker systemisk betennelse og forhøyede nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner . Disse funnene er dokumentert hos pasienter med depresjon. [ 1 ]

Tarmbarrierens hovedrolle er å regulere passasjen av næringsstoffer og blokkere passasjen av både mikroorganismer og antigener . Når tarmpermeabiliteten økes, mister tarmbarrieren sin beskyttende funksjon og molekyler som ikke bør passere inn i blodet , slik som visse tarmbakterier , giftstoffer og ufullstendig fordøyde næringsstoffer. [ 1 ]

Det har vist seg at økt tarmpermeabilitet kan være forårsaket av eksponering for bakterier, medisiner , stress eller av visse matvarer, for eksempel gliadin (en proteinfraksjon av gluten ). Gliadin forårsaker en økning i intestinal permeabilitet, uavhengig av det eksisterende genetiske grunnlaget, det vil si både hos cøliaki og ikke-cøliaki. [ 1 ]

Passasjen av ufullstendig fordøyde næringsstoffer fra tarmens lumen til blodet fører til aktivering av immunsystemet , som kan sette i gang produksjonen av IgG -spesifikke antistoffer mot næringsstoffer. Som en konsekvens av dette utvikles overfølsomhet overfor visse matvarer (som er forsinket og IgG-mediert) og betennelse, som opprettholdes kronisk ved gjentatt inntak av allergifremkallende matvarer. Rollen til spesifikke IgG-type antistoffer hos cøliakipasienter , hvor en forsinket reaksjon mot gluten oppstår, er bekreftet . [ 1 ]

Den forsinkede karakteren av den IgG-medierte reaksjonen, der symptomene vises timer eller til og med dager etter matinntak, er en stor hindring for diagnose, siden det er umulig for pasienten å identifisere årsaken til allergien. Tvert imot er IgE -type antistoffer ansvarlige for akutte allergiske reaksjoner (IgE-medierte allergier), som oppstår umiddelbart. [ 1 ]

Det er for tiden en økende interesse for mikrobiotaens rolle i å opprettholde den riktige funksjonen av tarmbarrieren, tarm-hjerne-aksen og psykiatriske lidelser. En balansert tarmflora er en viktig faktor for å redusere nivåene av pro-inflammatoriske cytokiner og opprettholde tarmbarrieren. Dette er grunnen til at bakteriell overvekst kan føre til økt tarmpermeabilitet , slik at bakterielle lipopolysakkarider kan komme inn i blodet. Hos pasienter med depresjon er det funnet signifikant forhøyede nivåer av antistoffer av typen IgA og IgM mot lipopolysakkaridene av gramnegative bakterier . [ 2 ] [ 1 ] Denne observasjonen er svært viktig, da metabolittene til visse bakterier kommer inn i blodet, i tillegg til å påvirke funksjonen til sentralnervesystemet negativt . [ 1 ]

Øvelse

Stillesittende atferd anses som en viktig og ny risikofaktor for en rekke helsetilstander på grunn av dens assosiasjon med økt betennelse, selv om den underliggende fysiologien til stillesittende atferd ikke er fullt ut forstått. Sarkopeni ( generelt tap av muskelmasse og styrke, assosiert med aldring eller stillesittende livsstil) er også knyttet til kognitiv nedgang hos eldre, som ser ut til å være mediert av betennelse . [ 2 ]

Regelmessig trening har vist seg å være en effektiv behandling for depresjon og angstlidelser og beskytter mot utvikling av nye depressive sykdommer. Regelmessig trening reduserer systemisk betennelse gjennom homeostatisk tilpasning og senker leptin , forhøyede nivåer av disse er også involvert i utviklingen av depresjon. Disse funnene støtter en rolle for betennelse i treningsindusert humørforbedring. [ 2 ]

Derimot har fysisk inaktivitet i barndommen vist seg å være assosiert med økt risiko for å utvikle depresjon i voksen alder. [ 2 ]

Fedme

Det har vist seg at fedme, som for tiden er et voksende helseproblem som allerede når epidemiske proporsjoner , kan være en risikofaktor for utvikling av depressive symptomer og klinisk depresjon. På samme måte er det bevis på at depresjon disponerer for fedme på en toveis måte. En fersk metaanalyse fant at depresjon øker sjansene for å utvikle fedme med 58 % og fedme øker risikoen for langvarig depresjon med 55 %. [ 2 ]

Fedme er en betennelsestilstand og er relatert til et bredt spekter av kroniske sykdommer . Pro-inflammatoriske cytokiner er involvert i fettmetabolismen . Fedme, uavhengig av alder og andre potensielle forstyrrelser, har vist seg å øke inflammatoriske cytokinnivåer (eller omvendt) i alle indekser av fedme, spesielt abdominal fedme. Dette faktum gir en sannsynlig forklaring på de observerte økningene i komorbiditeter, som depresjon. [ 2 ]

Røyking

Røykingsrater har gjentatte ganger vist seg å være betydelig høyere hos pasienter med depresjon, selv om forklaringen er kompleks. De tre mulige hypotesene er at røyking forårsaker utvikling av depresjon, at depresjon øker røykefremkallende atferd, og at delte sårbarhetsfaktorer øker risikoen for begge. En viktig vei er effekten som de tusenvis av kjemikalier som finnes i tobakksrøyk har på økende systemisk betennelse , eksponering for oksidativt stress og immunrespons . [ 2 ]

Atopiske lidelser

Resultatene fra ulike studier viser at atopiske lidelser , hvis prevalens har økt jevnt de siste tiårene, er assosiert med økt risiko for klinisk depresjon og depressiv symptomatologi. Atopi er resultatet av en inflammatorisk respons på eksponering for vanlige allergener , som fører til utvikling av allergiske symptomer , som astma , eksem eller rhinitt . [ 2 ]

Periodontale sykdommer

Periodontale sykdommer , inkludert gingivitt og periodontitt , er et stort folkehelseproblem. Det er dokumentert at psykiatriske pasienter har dårligere oral helsestatus. Nyere studier tyder på at spesielt depresjon kan være assosiert med periodontal sykdom, selv om andre studier ikke har funnet noen sammenheng. [ 2 ]

Periodontal sykdom er en inflammatorisk sykdom , både lokalt og systemisk , og er assosiert med forhøyede serumnivåer av C-reaktivt protein . I tillegg har den en betydelig prediktiv verdi for andre inflammatoriske sykdommer. Til tross for noen bevis for at periodontale infeksjoner kan spille en rolle i noen nevrodegenerative sykdommer , er det foreløpig lite bevis på om translokasjon av periodontale bakterier spiller en rolle hos noen pasienter med klinisk depresjon. [ 2 ]

Som sådan kan periodontal sykdom betraktes som en markør for immunsystemets svikt i å bekjempe betennelse, noe som øker risikoen for depresjon gjennom dens systemiske inflammatoriske effekter, som kan potensere symptomer på inflammatoriske og oksidative prosesser , og derfor så depressive. På den annen side kan de psykososiale effektene av dårlig munnhygiene, som forlegenhet, ensomhet eller isolasjon, disponere for utvikling av depresjon. [ 2 ]

Drøm

Søvnregulering er en viktig komponent for å forstå patofysiologien og behandlingen av depresjon. Det påvirker humøret [ 14 ] og spiller en kritisk rolle i reguleringen av ulike fysiologiske og psykologiske systemer. Søvnforstyrrelser er relatert til en rekke negative helsekonsekvenser, som dårligere livskvalitet, komorbiditet og økt risiko for dødelighet; [ 2 ] de vedvarer ofte utover den kliniske episoden med depresjon og øker sårbarheten for tilbakefall. På samme måte forutsier endringer i søvn respons på depresjonsbehandling, og mange antidepressive behandlinger påvirker søvnen. [ 14 ] Regulering av søvnvaner kan være en beskyttende faktor mot psykiske problemer. [ 2 ]

Depressive pasienter lider ofte av søvnforstyrrelser [ 14 ] med høyere rater enn den generelle befolkningen . [ 2 ] Det er anslått at opptil 80-90 % av personer som opplever alvorlig depresjon også opplever søvnforstyrrelser. [ 2 ]

Flere prospektive og epidemiologiske studier har antydet at søvnforstyrrelser kan disponere for senere utvikling av stemningslidelser, at søvnløshetssymptomer ofte øker risikoen for tilbakefall hos pasienter tidligere diagnostisert med alvorlig depressiv lidelse, og at perioder med søvnløshet ved de ofte går foran maniske episoder ved bipolar lidelse . pasienter . [ 2 ]

En rekke søvnforandringer har blitt observert hos deprimerte pasienter, selv om ingen enkelt søvnmarkør er spesifikt assosiert med depresjon. Blant dem er de mest pålitelige forstyrrelser i kontinuitet (for eksempel forsinket innsovning og redusert effektivitet), tidligere inntreden av rask øyebevegelse (REM) søvn, økt aktivitet, tetthet og mengde av REM-fasen, og reduksjon av fasen av langsomme bølger. Noen av disse søvnmarkørene har blitt oppdaget hos friske mennesker med høy familiær risiko for depresjon og er assosiert med senere utvikling av depresjon. [ 14 ]

Både kronisk og akutt søvnmangel produserer mangler i immunsystemets funksjon , preget av økte nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner , slik som C-reaktivt protein , tumornekrosefaktor alfa (TFN-α) og interleukin-6 (IL- 6) . En voksende mengde forskning tyder på at søvnrestriksjoner er assosiert med nevroendokrine og nevrobiologiske forstyrrelser som ligner på de man ser ved humørsykdommer. Økninger i de pro-inflammatoriske cytokinene TFN-α og IL-6 forårsaket av søvnmangel antas også å være relatert til redusert nevrogenese hos voksne (fødsel av nye nevroner), sammenlignbar med endringer funnet hos mennesker, depressive pasienter. Av denne grunn har det blitt foreslått at hemming av neurogenese gjennom prosessen med kronisk søvnavbrudd også kan være en årsak til depresjon. Både vellykket farmakologisk behandling av depresjon og forbedret nattesøvn er assosiert med reduserte nivåer av cytokinet IL-6. [ 2 ]

Vitamin D

I den vestlige befolkningen er mangel på vitamin D , spesielt 25-hydroksyvitamin D , utbredt. Lave serumnivåer av vitamin D er knyttet til ulike helsetilstander, inkludert kreft , osteoporose og depresjon. [ 2 ]

Fysiologien til vitamin D overlapper med patofysiologien til depresjon. Det er vitamin D-reseptorer i nøkkelområder i hjernen; og vitamin D spiller en rolle i døgnrytmer og søvn, påvirker glukokortikoider og påvirker nevronal vekst , celleproliferasjon i den utviklende hjernen og embryogenese . [ 2 ]

Når det gjelder de potensielle antidepressive effektene av vitamin D, er det motstridende resultater, med studier som viser positive resultater og andre tvert imot negative resultater. Vitamin D har modulerende effekter på immunitet . Vitamin D-tilskudd har vist seg å redusere nivåene av de pro-inflammatoriske cytokinene TFN-α og IL-6 (begge tydelig assosiert med depresjon) og oksidativt stress (som er nært knyttet til betennelse ). Vitamin D avledet fra sikker soleksponering kan redusere systemisk betennelse . [ 2 ]

Andre

Det har vært antatt at den høye eksponeringen for plantevernmidler (inkludert forgiftning) som oppleves av beboere på landsbygda og landbruksarbeidere utgjør en forhøyet risiko for utvikling av psykiatriske lidelser, som depresjon og selvmordsatferd. Imidlertid er de epidemiologiske dataene som støtter denne teorien svært begrensede og usikre. [ 17 ]

Det er bevis på sammenhengen mellom endring av døgnrytmer og utvikling av depressive symptomer. Blant dem skiller humørsvingninger på dagtid, daglig aktivitetsmønster, endret konsentrasjon og dag/natt-organisering seg ut. [ 18 ]

Genetikk

Gener knyttet til hvorvidt en person er mer utsatt for depresjon eller ikke har blitt funnet gjennom medisinens historie:

  • GATA1 - ser ut til å redusere hjernestørrelsen, øker depresjon
  • (CALM2, -SYN1, RAB3A, RAB4B og TUBB4) nedregulert av GATA1
  • SLC6A15 - transportør av aminosyrer i hjernen, øker sjansene for å lide av depresjon
  • MKP-1 -økt hos pasienter med depresjon
  • FTO-fedmegenet ser ut til å påvirke depresjon
  • CREB1 - depresjon hos kvinner
  • GRM7 - metabotropisk glutamatreseptor
  • BDNF - (hjerneavledet nevrotrofisk faktor) når undertrykt øker angst og depresjon.
  • 5-HTTLPR -serotonin transportør genvariant.
  • p11 - dens mangel forårsaker depresjon
  • SERT-s - kort serotonintransportørgen
  • SERT-l-langt serotonintransportørgen
  • RNF123 - påvirker hippocampus
  • PDE4B -øker sjansen for depresjon
  • Hypokreatin - reduserer depresjon.

Flere studier beskriver identifiseringen av den kromosomale regionen 3p25-26, lokalisert på den korte armen til kromosom 3, der det er totalt 214 gener.

GWAS- analyser identifiserer to SNP- er i depressive syndromer på henholdsvis kromosom 12 og 18, rs7973260 og rs62100776.

Klinisk bilde

Major depressiv lidelse, enkelt episode eller tilbakevendende

ICD-10 kode F32 , F33

Den første episoden av alvorlig depresjon kan oppstå når som helst, og i noen tilfeller, i månedene før den dukket opp, kan pasienter oppleve et sett med symptomer, som angst, fobier, mindre depressive symptomer og panikkanfall. [ 19 ] Også kjent som alvorlig depresjon, unipolar depresjon eller klinisk depresjon, forekommer det hos pasienten som har en eller flere alvorlige depressive episoder . Hvis episoden er singel, er diagnosen «single episode major depressive disorder», mens hvis det har vært mer enn én episode, diagnostiseres «recurrent major depressive disorder». Begrepet "unipolar depresjon" er i motsetning til " bipolar depresjon " eller manisk-depressiv lidelse, og indikerer at sinnstilstanden opprettholdes i en enkelt følelsesmessig pol, uten at det eksisterer perioder med mani . Kriteriene etablert av både DSM-IV og ICD-10 for alvorlig depressiv lidelse er: [ 20 ]

  • Kriterium A : Tilstedeværelsen av minst fem av følgende symptomer i minst to uker:
  • Kriterium B : Det må ikke være noen tegn eller kriterier for blandede affektive lidelser ( maniske og depressive symptomer), schizoaffektive lidelser eller schizofrene lidelser .
  • Kriterium C : Tilstanden påvirker pasientens sosiale, arbeid eller andre vitale områder negativt.
  • Kriterium D : Symptomene forklares ikke av inntak av giftige stoffer eller medisiner, og heller ikke av en organisk patologi.
  • Kriterium E : Ikke forklart med en sorgreaksjon på tap av noen viktig for pasienten.

Dysthymic lidelse

ICD-10-kode : F34.1 Kriteriene for denne typen depressive lidelser er:

  • Kriterium A : Kronisk deprimert eller trist stemning mesteparten av dagen og de fleste dager, i minimum to år.
  • Kriterium B : To eller flere av disse symptomene må vises:
  • Kriterium C : Dersom det er perioder fri for symptomene angitt i A og B i løpet av de nødvendige to årene, utgjør de ikke mer enn to måneder på rad.
  • Kriterium D : Det er ingen historie med alvorlige depressive episoder i løpet av de to første årene av sykdommen. Hvis en alvorlig depressiv episode inntraff før utbruddet av dystymi, ville den ha vært fullstendig remittert , med en symptomfri periode på mer enn to måneder etter den, før utbruddet av selve dystymien.
  • Kriterium E : Det er ingen historie med maniske, hypomane eller blandede episoder, og kriteriene for bipolar lidelse er heller ikke oppfylt .
  • Kriterium F : Det er ingen kriterier for schizofreni , vrangforestillinger eller rusmiddelbruk (se avhengighet ).
  • Kriterium G : Det er ingen kriterier for organiske sykdommer.
  • Kriterium H : Symptomene gir ubehag og svekkelse av pasientens sosiale, yrkesmessige eller andre funksjonsområder.

Tilpasningsforstyrrelse med deprimert eller blandet humør (angst og deprimert humør)

ICD-10 kode F43.20 , F43.22

For tilpasningsforstyrrelser eller reaktiv depresjon aksepteres forekomsten av symptomer når det oppstår som svar på en stressende livshendelse, og senest tre måneder etter at den har oppstått. Vi snakker om reaktiv depresjon når tilstanden er mer alvorlig enn forventet eller har en større funksjonell innvirkning enn det som ville vært forventet for den stressoren. Det må da være et kriterium om "misforhold" for diagnosen.

Depressiv lidelse som ikke er spesifisert på annen måte

F32.9

Depressiv lidelse som ikke er spesifisert på annen måte er en situasjon der noen depressive symptomer oppstår, men de er ikke tilstrekkelige for å stille diagnosen noen av de tidligere lidelsene. Denne situasjonen kan oppstå når det er en overlapping av depressive symptomer med en angstlidelse ( angstelig-depressiv syndrom ), i sammenheng med en premenstruell dysforisk lidelse eller i bilder av post-psykotisk (residuell) depressiv lidelse ved schizofreni.

Andre typer

Depressiv lidelse assosiert med patologisk sorg

I DSM IV anses sorgsituasjonen som en mulig utløser av en depressiv reaksjon som kan utvikle seg til en lidelse . Patologisk sorg er en kronisk depressiv reaksjon på tap av en kjær som varer i mer enn seks måneder. Selv om den depressive reaksjonen utgjør en naturlig fase av den normale sorgprosessen (fornektelse, sinne, forhandling, depresjon og aksept), i patologisk sorg blir denne depressive reaksjonen en lidelse på grunn av det faktum at langt fra å bli løst gjennom aksept av tapet , utvikler seg mot utvikling av riktig depressive symptomer.

Klassifisering av den spanske stiftelsen for psykiatri og mental helse

Fra et diagnostisk og terapeutisk synspunkt påpeker FEPSM utillateligheten av gjeldende klassifikasjoner (større depresjon, dysthyma) og nytten og gyldigheten av klassiske kriterier, som melankolsk depresjon , ikke-melankolsk depresjon , psykotisk depresjon og organisk depresjon . [ 21 ]

Spesielle situasjoner

Hos kvinner

Depresjon forekommer hos kvinner nesten dobbelt så ofte som hos menn. [ 22 ]​ [ 23 ]

Kanskje hormonelle faktorer kan bidra til høyere grad av depresjon hos kvinner. En annen mulig forklaring er basert på den sosiale konteksten kvinner lever i, relatert til sexisme ( kjønn ), på grunn av mishandlingen som samfunnet utøver mot kvinner, deres underkastelsessituasjon, kjønnsvold , strukturelle ulikheter, kjønnsmandater , rollene som er pålagt kvinner som ikke tillater dem å velge, obligatorisk morskap, traumatiske seksuelle opplevelser , [ 24 ] arbeidsoverbelastning, omsorg for andre, det være seg eldre foreldre eller barn, ubalansen i ansvarsfordelingen hjemme og mangel på plass og tid til personlig oppfyllelse. [ 25 ] På grunn av plassen og rollen som samfunnet gir kvinner, generelt, med utførelse av flere omsorgsroller som ikke er betalt eller anerkjent, lider de av større psykisk ubehag, lavere selvtillit, større kjønnsvold enn menn. og en minimal sosial verdi. [ 26 ]

Relatert til endringer i menstruasjonssyklusen , graviditet , abort , postpartumperioden , premenopause og overgangsalder . De kvinnelige kjønnshormonene ( østrogener og progesteron ), på grunn av lavere nivåer av østrogener, ser derfor ut til å spille en viss rolle i etiopatogenesen av depresjon. [ 27 ]

En studie fra US National Institute of Mental Health ( NIMH ) viste at kvinner med en disposisjon for alvorlig premenstruelt syndrom ( PMS ) opplever lindring av sine fysiske symptomer og humørsymptomer (for eksempel depresjon) når de undertrykker kjønnshormonene sine gjennom medikamentell behandling . . Hvis den behandlingen avbrytes, reaktiveres hormonene, og etter kort tid kommer symptomene tilbake. På den annen side, for kvinner uten PMS, har den midlertidige undertrykkelsen av hormoner ingen effekt. [ 28 ]​ [ 29 ]

Fødselsdepresjon er en depressiv lidelse som kan ramme kvinner etter fødselen av et barn. Det er allment ansett for å kunne behandles. Studier viser mellom 5 og 25 prosent prevalens , men metodiske forskjeller i disse studiene gjør den sanne prevalensraten uklar. [ 30 ]

Studier har vist en sammenheng mellom forekomsten av depresjon hos eldre kvinner og en økning i dødelighet (på grunn av ulike årsaker, hovedsakelig på grunn av cerebrale vaskulære ulykker ). [ 31 ]

Hos menn

Det er data som bekrefter at den globale forekomsten av depresjon er lavere blant menn; selv om det er studier som viser at dette skyldes det faktum at det er mindre sannsynlig at de innrømmer sykdommen sin, etter retningslinjene fastsatt av kultursystemet for deres kjønn, noe som fører til at menn blir mer selvbevisste når det gjelder å konsultere og bli diagnostisert av en spesialist. Når det gjelder selvmord, selv om dataene bekrefter at forsøk er mer vanlig hos kvinner enn hos menn, er frekvensen av fullført selvmord hos dem fire ganger høyere enn hos kvinner, siden menn bruker en mer dødelig metodikk for å begå selvmord. [ 10 ] Fra 70-årsalderen øker selvmordsraten hos menn, og når maksimalt nivå etter 85 år. [ 32 ]​ [ 33 ]​ [ 34 ]

Depresjon kan også påvirke menns fysiske helse, men på en annen måte enn kvinners. Noen studier indikerer at depresjon er assosiert med økt risiko for koronar hjertesykdom hos begge kjønn. Men bare hos menn er dødeligheten på grunn av koronar hjertesykdom som oppstår sammen med en depressiv lidelse forhøyet. [ 35 ]

I alderdommen

Den kliniske utbruddet av depresjon hos eldre kan være ledsaget av dårlig humørforstyrrelse. Det kan til og med vises maskert av andre hovedsymptomer, som tap av matlyst, hukommelsesforstyrrelser, søvnløshet, somatiske symptomer, angst eller sinne. Det kan simulere et bilde av senil demens, og snakker da om depressiv pseudo-demens.

Når en eldre person blir deprimert, blir depresjonen deres noen ganger feilaktig sett på som et naturlig aspekt av det stadiet av livet. Depresjon hos eldre, hvis den ikke blir diagnostisert og ubehandlet, forårsaker unødvendig lidelse for de eldre og deres familie . Når den eldre personen går til legen , kan han beskrive bare fysiske symptomer. Dette skjer fordi den eldste kan være motvillig til å snakke om sin håpløshet og tristhet. Den eldre personen vil kanskje ikke snakke om sin manglende interesse for normalt hyggelige aktiviteter, eller om sorgen etter døden til en kjær, selv når han har sørget i lang tid.

Underliggende depresjoner hos eldre blir i økende grad identifisert og behandlet av helsepersonell. Fagfolk erkjenner at depressive symptomer hos eldre lett kan overses. Fagpersoner oppdager også bedre depressive symptomer som skyldes bivirkninger av medisiner som den eldre tar, eller på grunn av en samtidig fysisk sykdom. Hvis det stilles en depresjonsdiagnose, hjelper behandling med medisiner eller psykoterapi den deprimerte til å gjenvinne evnen til å leve et lykkelig og tilfredsstillende liv. Nyere vitenskapelig forskning indikerer at kort psykoterapi (samtaleterapi som hjelper personen i deres daglige relasjoner, og hjelper dem å lære å bekjempe de negativt forvrengte tankene som vanligvis følger med depresjon) er effektiv for å redusere kortvarig depresjon. symptomer på depresjon hos eldre mennesker. Psykoterapi er også nyttig når eldre pasienter ikke kan eller vil ta medisiner. Studier utført på effektiviteten av psykoterapi viser at depresjon i alderdommen effektivt kan behandles med psykoterapi. [ 36 ]

I barndommen

Depresjon i barndommen begynte å bli anerkjent på 1970-tallet. Diagnosen følger de samme kriteriene som hos voksne, selv om symptomene kan være noe mer forvirrende. Dens utbredelse i barndommen er 1-2 prosent og i ungdomsårene 4-5 prosent. [ 37 ] Det deprimerte barnet kan late som om det er syk, nekte å gå på skolen , leke mindre eller slutte, uttrykke et ønske om ikke å ønske å skilles fra foreldrene, eller frykte at en av foreldrene skal dø. I tidlig barndom kan de utvikle atypiske symptomer som diffus somatisering, spiseforstyrrelser, enurese , etc. Ungdommen kan uttrykke dårlig humør, redusere skoleprestasjoner, presentere utfordrende atferd eller presentere utbrudd av irritabilitet. Noen ganger uttrykker den stemningslidelsen med utvikling av risikoatferd (bruk av psykotrope stoffer, parasuicidal atferd, etc.). Siden normal atferd varierer fra et stadium i barndommen til det neste, er det noen ganger vanskelig å si om et barn bare går gjennom en utviklingsfase eller virkelig lider av depresjon. Noen ganger har barnet en merkbar endring i atferd som bekymrer foreldrene, eller læreren nevner at «barnet ikke ser ut til å være det samme». I slike tilfeller kan det være mistanke om en depressiv lidelse.

I babyen

Selv om det er mindre kjent og lite nevnt, kan babyer også lide av depresjon. Anaklitisk depresjon ses først og fremst hos spedbarn som er separert fra moren og plassert i institusjon. En radikal separasjon fra moren som varer mellom tre og fem måneder er nok til å generere en rekke symptomer i babyen som kjennetegner denne sykdommen. I det første stadiet er det sutring, krav og noe tilbaketrekning. Det andre stadiet manifesterer seg med stønn, vekttap, uinteresse i miljøet og utviklingsforsinkelser. I det tredje stadiet er det fullstendig abstinens, søvnløshet, ansiktsstivhet, generalisert motorisk retardasjon, vekttap og hyppige forkjølelser. I situasjoner med langvarig følelsesmessig deprivasjon, er de babyene som mest sannsynlig vil utvikle anaklitisk depresjon de som i løpet av det første halve året av livet var i stand til å etablere et godt forhold til mødrene sine. I alle fall bør det bemerkes at hvis morsfiguren dukker opp igjen i løpet av sykdommen, reduseres symptomene og patologiske manifestasjonene gradvis, og babyer kan i de fleste tilfeller gjenopprette utviklingsnivået som passer til deres alder. . [ 38 ]

Diagnose

Det første og essensielle trinnet er å gjennomføre en fullstendig evaluering av pasienten, utføre alle nødvendige tester i hvert enkelt tilfelle, på jakt etter mulige organiske, farmakologiske eller toksiske årsaker som simulerer, provoserer eller forverrer en depressiv lidelse (se Differensialdiagnose ) ... [ 39 ]​ [ 40 ]​ [ 41 ]​ Til syvende og sist er det det kliniske intervjuet som gir de nødvendige data for diagnose, når kriteriene fastsatt ovenfor er oppfylt.

En god diagnostisk evaluering bør inkludere en fullstendig sykehistorie. Når begynte symptomene , hvor lenge har de vart, hvor alvorlige er de? Hvis pasienten har hatt dem før, bør legen finne ut om symptomene ble behandlet og hvilken behandling som ble gitt. Diagnostikeren bør også spørre om alkohol- og rusbruk , og om pasienten har tanker om død eller selvmord . I tillegg bør intervjuet inneholde spørsmål om andre familiemedlemmer. Har noen pårørende hatt depresjon og, hvis behandlet, hvilke behandlinger fikk de og hvilke behandlinger var effektive?

For tiden har psykiatere (utdannede i medisin, spesialiserte i psykiatri), kliniske psykologer (kandidater eller grader i psykologi, spesialisert i klinisk psykologi) og i Spania, i henhold til universitetssystemet før gradene, også kompetanse i denne diagnosen. .

Det finnes også flere standardiserte spørreskjemaer som kan hjelpe med å skille mellom om det er en depressiv lidelse eller ikke : som Yesavage Depression Scale , [ 42 ] Zung Depression Scale , [ 43 ] Beck Depression Inventory , [ 44 ] Goldberg Depression Test , [ 45 ] Hamilton Depression Test [ 46 ] og Center for Epidemiological Studies Depression Scale (CES-D). [ 47 ]​ [ 48 ]

Depresjonsscreeningsundersøkelsen , ved hjelp av Three Oral Questions (EPD-3PO) er en ultrakort nevropsykologisk test (1-4 spørsmål). Noen studier har til og med evaluert effekten av to enkle spørsmål for en rask diagnose med høy pålitelighet . [ 49 ]

Diagnosen depressive lidelser fortsetter å være klinisk på grunn av inkonsekvensen av biologiske markører, nevropsykologiske skalaer eller tester bør brukes som metoder for å optimalisere screening eller deteksjon og som støtte eller veiledning i kliniske intervjuer, samt for evaluering og behandling. - opp av den kliniske utviklingen til pasientene. [ 50 ] Testene varierer i henhold til formålet, kompleksiteten for både fagpersonen og pasienten. Disse typer screeningsinstrumenter kan klassifiseres som standard (15 elementer eller mer; og/eller 4 min eller mer), korte (5-14 elementer eller mer; og/eller 2-4 min) og ultrakorte (1- 4 elementer eller mer; og/eller mindre 2 min). [ 51 ] Ultrakorte tester har vist akseptabel sensitivitet og spesifisitet for å oppdage depressive lidelser. US Preventive Services Task Force (USPSTF ) anbefaler for tiden screening for depresjon i den generelle voksne befolkningen, inkludert gravide og postpartum kvinner. Screening må implementeres med riktige systemer for å sikre nøyaktig diagnose, effektiv behandling og adekvat oppfølging. [ 52 ] Selv om enkeltelementtester utviklet av Harvey Max Chochinov og hans samarbeidspartnere i 1997 har blitt foreslått, [ 53 ] bruker ultrakorte tester Whooley-spørsmål [ 54 ] [ 55 ] som representerer de to elementene som refereres til sinnstilstanden og anhedonia av PHQ-9. [ 51 ]​ For spansktalende har Depression Research Survey blitt utviklet gjennom Three Oral Questions (EPD-3PO) , [ 50 ] [ 56 ]​ av Dr González Cáceres, JA [ 57 ] [ 58 ] som inkluderte et spørsmål for påvisning av selvmordsrisiko, og på grunn av dens psykometriske egenskaper har blitt anbefalt for identifisering av depresjon hos pasienter med risikofaktorer som hjertesykdom [ 59 ] og hos eldre voksne [ 56 ] inkludert de som er rammet av kognitiv svikt. [ 60 ]​ I tillegg har EPD-3PO en applikasjon og er tilgjengelig i Google Play Store. [ 61 ]

Fra atferdsterapi er målet med diagnosen å utføre en individuell evaluering, hvis data vil tillate den individuelle utformingen av behandlingen og kontrollere nevnte prosess. Spørreskjemaene vil ikke bli brukt til å sammenligne ulike forsøkspersoner eller for å sjekke om de når en viss skåre, men heller tillate at skåren sammenlignes før og etter behandling, som et mål på kontroll over de aktuelle psykologiske variablene.

Differensialdiagnose

Noen av lidelsene som ofte viser seg med depressive symptomer eller kan forveksles med depresjon inkluderer:

Behandling

For det første er det viktig å identifisere og behandle en mulig organisk årsak som simulerer, forårsaker eller forsterker det depressive bildet, som i en god del av tilfellene gir pasienten fullstendig bedring eller en betydelig lindring av symptomene. er oppnådd. [ 39 ]​ [ 40 ]​ [ 41 ]

Uavhengig av om en god diagnose av typen depressiv lidelse er oppnådd, dersom humørsituasjonen antar en begrensning i pasientens vanlige aktiviteter, eller en reduksjon i hans funksjonelle kapasitet på noen av hans sfærer (sosialt, arbeid, etc.) anses som hensiktsmessig. etablering av en behandling. Hensikten med behandlingen er å forbedre den emosjonelle situasjonen, samt å gjenopprette en adekvat funksjon av sosioarbeidskapasiteten og å generelt forbedre pasientens livskvalitet, redusere sykelighet og dødelighet og unngå tilbakefall som mye som mulig..

Valget av behandling vil avhenge av resultatet av evalueringen. Det finnes et bredt utvalg av antidepressive medisiner og psykoterapier som kan brukes til å behandle depressive lidelser.

Psykiatere er kompetente til å foreskrive medisiner. Psykologer (og den som er spesifikt utdannet i det gjennom helsespesialiseringen i klinisk psykologi) har ferdigheter i psykoterapi eller andre former for psykoterapeutisk intervensjon fra atferdsmodifisering og atferdsterapi (se psykiatri og psykologi ). I begge tilfeller, avhengig av pasientens diagnose (i henhold til den medisinske modellen ) og alvorlighetsgraden av symptomene (spesielt atferdsterapi ). [ referanse nødvendig ]

Farmakologisk

Behandling med antidepressiva er den eneste som har vist signifikante bevis på effektivitet ved alvorlig (alvorlig) depresjon og ved psykotisk depresjon (alene eller i kombinasjon med psykoterapi) Husk at "alvorlig" refererer til en klinisk diagnose, ikke til daglig bruk av begrepet). [ 63 ] For resten av depresjonene har psykoterapi vist seg å være mer effektiv enn farmakologisk behandling. [ 3 ]

Det er ikke funnet forskjeller mellom effekten av de ulike typene antidepressiva, hvis hovedforskjeller ligger mer i hvilken type bivirkninger de kan forårsake. Generelt har pasienter bedre toleranse for moderne selektive serotoninreopptakshemmere enn klassiske trisykliske og heterosykliske antidepressiva. [ 64 ]

Beslutningen om å bruke det ene eller det andre er basert på kriterier som god respons på et gitt legemiddel i tidligere episoder eller hos førstegrads pårørende, toleranse for mulige bivirkninger, mulige interaksjoner med pasientens vanlige behandling, pris eller eksistensen av noen relativ kontraindikasjon, på grunn av tilstedeværelsen av en annen sykdom.

Husk at det tar omtrent to uker før den antidepressive effekten vises, og øker gradvis til dens maksimale effekt er på rundt to måneder. Det er ennå ikke helt kjent hvorfor denne perioden tar.

Hovedgruppene av antidepressiva er trisykliske antidepressiva , selektive serotonin-reopptakshemmere (SSRI) og monoaminoksidase-enzymhemmere (MAO-hemmere), selv om nye grupper som selektive serotonin -reopptakshemmere blir inkorporert. og noradrenalin (som selektivt nofretakpin ), hemmere ( reboxetin ), og selektive serotonin-reopptakshemmere og partielle 5HT1A-reseptoragonister ( Vilazodone ). I større eller mindre grad kan alle av dem ha noen bivirkninger, hovedsakelig munntørrhet, forstoppelse, svimmelhet, kvalme, søvnløshet eller hodepine, med de av de siste generasjonene som tolereres best.

Behandling med antidepressiva bør opprettholdes i seks til tolv måneder for å unngå risiko for tilbakefall, selv om full effekt kan oppnås innen en måned etter behandlingsstart. Det må tas i betraktning at den hyppigste årsaken til svak terapeutisk respons er dårlig etterlevelse av den angitte behandlingen (frafall, glemsel, etc.). Omtrent 25 prosent av pasientene faller ut av behandlingen den første måneden, 44 prosent i første trimester, og 60 prosent av pasientene i løpet av de første seks månedene. [ 65 ]​ [ 66 ]

Det er nylig publisert resultater som tyder på at fluoksetin (Prozac) faktisk ikke er et så effektivt medikament mot depresjon som det ble annonsert og antatt (på grunn av det som ser ut til å ha vært kommersiell manipulasjon av de opprinnelig presenterte vitenskapelige dataene). [ 67 ]​ [ 68 ]

Psykoterapi

Mange former for psykoterapi , inkludert noen korttidsterapier (10-20 uker), kan være nyttige for deprimerte pasienter. De hjelper pasienter med å analysere problemene og løse dem, gjennom en verbal utveksling med terapeuten. Noen ganger kombineres disse dialogene med «lekser» mellom øktene. Psykoterapeuter som bruker "atferdsterapi" søker å hjelpe pasienten med å finne måter å oppnå mer tilfredshet gjennom sine egne handlinger. De veileder også pasienten til å forlate atferdsmønstre som bidrar til deres depresjon som årsak og konsekvens (vedlikeholdere). [ 69 ]

Den siste systematiske oversikten om emnet, av Hollon og Ponniah (2010), indikerer at det er tre psykoterapier som har vist seg å være effektive og spesifikke for behandling av depresjon, som er mellommenneskelig psykoterapi, kognitiv psykoterapi og atferdspsykoterapi. Andre former for psykoterapi, som kortvarig dynamisk psykoterapi og emosjonsfokusert psykoterapi, anses som mulig effektive, selv om de trenger videre studier.

Behandling av depresjon ved hjelp av psilocybin -assistert psykoterapi undersøkes. [ 70 ] [ 71 ] I 2018 utpekte Food and Drug Administration (FDA) denne psilocybinterapien for behandlingsresistent depresjon som gjennombruddsterapi . [ 72 ]

Ved alvorlige depressive bilder er det vanligvis nødvendig med medisiner for å oppnå bedre resultater (spesielt de som er tilbakevendende).

Interpersonlig psykoterapi

Interpersonlig psykoterapi er basert på ideen om at depresjon er forårsaket av mange årsaker, men at den forekommer i en mellommenneskelig kontekst, og forståelse av at kontekst er avgjørende for å kunne komme seg etter depresjon og unngå fremtidige tilbakefall.

Denne behandlingen utføres i 16 økter á 1 time, bestående av tre faser. I første fase (1.-3.) forklarer terapeuten hva depresjon består av og studerer sammen med pasienten miljøet og øyeblikket den dukket opp. I andre fase (4.-12.) etableres et samtaleemne (eller problemområde) som er relatert til utbruddet eller vedlikeholdet av depresjon. Det er 4 temaer: ikke overvinne døden til en kjær (komplisert sorg), konflikt med en kjær (rollekonflikt), blokkering for å tilpasse seg en viktig endring (rolleovergang) eller mangel på forhold til andre (mellommenneskelig underskudd). I denne fasen holdes det en dialog med terapeuten for å overvinne tapet av den kjære, løse konflikten, tilpasse seg endringer eller forbedre forholdet til andre. I tredje fase (13.-16.) gjennomgås prestasjoner og terapeut og pasient tar farvel.

Kognitiv terapi

Kognitiv terapi er basert på ideen om at depresjon er forårsaket av en endring i tenkemåten, som igjen påvirker måten å føle og oppføre seg på. Terapeuten hjelper pasienten med å analysere feilene i tenkningen hans (det som kalles kognitive forvrengninger) slik at pasienten tenker på en mer realistisk måte, som hjelper ham til å føle seg bedre og ta beslutninger for å løse problemene sine. Terapeuten gir ofte lekser og eksperimenter for pasienten for å teste tankegangen sin.

Atferdsterapi

Under begrepet atferdsterapi inngår ulike behandlingsformer som har til felles analysen av pasientens atferd. Pasienten får hjelp til å planlegge givende aktiviteter og organisere tiden sin. De får også hjelp til å være mer selvsikker og mer sosial, ved å bruke rollespill til dette formålet og hjelpe dem til å utsette seg for sosiale situasjoner som de har en tendens til å unngå på grunn av ulike frykter.

Korte psykodynamiske psykoterapier

Psykoanalytisk psykoterapi utvikler strategier for fremveksten av det intrapsykiske selvet, skjult i pasientens ubevisste, og opphavet til symptomatologien. Den depressive lidelsen vil komme til uttrykk som et resultat av konflikten mellom pasientens forsvarsmekanismer og hans impulser . Korte psykodynamiske psykoterapiteknikker tar sikte på å undersøke og belyse disse konfliktene for løsning i den bevisste sfæren, gjennom et begrenset antall økter.

Terapeutisk akkompagnement og halvveishus

Et forebyggende tilfelle for sykehusinnleggelse, spesielt for de menneskene som bor alene eller ikke har en sosial og/eller familiekrets til støtte for sin tilstand, er terapeutisk akkompagnement og halvveishus.

Gjennom disse enhetene klarer pasienter å bli innlemmet i et rent, trygt miljø med profesjonell støtte som kan forhindre psykiatrisk innleggelse. På den annen side fungerer det som støtte for de som har vært gjennom en og ennå ikke er i stand til å reise hjem. Utover disse typer rom, som skal være tilstrekkelige, er det viktig at pasienten får tverrfaglig og personlig tilpasset behandling.

Tilleggstiltak

Ulike studier tyder på at fysisk trening kan redusere symptomene med opptil 50 %, hvis den praktiseres minst tre dager i uken, en reduksjon som kan sammenlignes med den som gis av kognitiv atferdsterapi eller antidepressiva. I følge en studie fra National Institute of Mental Health i USA, kan det øke effektiviteten til medisiner med opptil 15 %, og lette en raskere terapeutisk respons på antidepressiva hos pasienter med betydelige lidelser. Etter 16 ukers behandling, endte trening med å være like viktig som selve medisinene. [ 73 ] Imidlertid kan den generaliserte mangelen på motivasjon forbundet med depresjon gjøre det vanskelig for disse menneskene å starte fysiske treningsprogrammer. [ 74 ]

Prognose

Mangelen på respons på antidepressive behandlinger er assosiert med vedvarende høye nivåer av inflammatoriske markører og kan forklares med eksistensen av kroniske inflammatoriske prosesser, utseendet av autoimmune lidelser eller kronisk skade på grunn av økt oksidativt stress . [ 2 ]

Imidlertid kan de fleste kjente årsaker til betennelse , nevnt i Etiologi (miljøfaktorer) , behandles og forebygges. Identifikasjonen åpner muligheten for å påvirke nevroprogresjonen av depresjon. [ 2 ]

Profylakse

Vurdering og behandling av kilder til betennelse forårsaket av miljøfaktorer bidrar til å forhindre risikoen for å utvikle depresjon. De fleste, men ikke alle, av disse kan spille en rolle i andre psykiatriske problemer, som autisme , schizofreni , bipolar atferd og posttraumatisk stresslidelse . [ 2 ]

Verdensdagen for å bekjempe depresjon

13. januar er verdensdagen for bekjempelse av depresjon. [ referanse nødvendig ]

Se også

Bibliografi

  • Kramer, Peter D. (2006). Mot depresjon . Barcelona: Six Barral.
  • Jackson, Stanley W. (1986). Historie med melankoli og depresjon . Madrid: Turner.
  • Hjelp Gutierrez, JL (1980). affektive lidelser I JL Rivera og andre (1980), Manual of psychiatry . Madrid: Karpos.
  • Cabaleiro, A., Fernández Mugetti, G. og Sáenz, M.: Depresjon og subjektivitet: Avhandling . (Konsultert i [2] .)
  • Rod Horna, Aristides A. (2006). Generelle aspekter ved depresjon: En empirisk gjennomgang . Foreningen for forsvar av minoriteter: Lima. (Konsultert i [3] .)
  • Hollon, S. & Ponniah, K. (2010). En gjennomgang av empirisk støttede psykologiske terapier for stemningslidelser hos voksne . Depresjon og angst.
  • Weissman, M., Markowitz, J. & Klerman, G. (2000). Omfattende guide til mellommenneskelig psykoterapi . Grunnleggende bøker
  • Garcia Sanchez, J. & Palazon Rodriguez, P. (2010). " Tål depresjonen din med mellommenneskelig psykoterapi ." Desclee de Brouwer (under trykk).
  • Beck, J. (1995). Kognitiv terapi: grunnleggende begreper og fordypning . Gedisa forlag.
  • Burns, D. (1980). Føl deg bra . Paidos-utgaver.
  • Martell, C. et al. (2010). Atferdsaktivering for depresjon . The Guilford Press.

Referanser

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r Karakuła-Juchnowicz, H; Szachta, P; Opolska, A; Morylowska-Topolska, J; Galecka, M; Juchnowicz, D; Krukow; et al. (30. september 2014) [P]. "Rollen til IgG-overfølsomhet i patogenesen og terapien av depressive lidelser" . Nutr Neurosci . PMID  25268936 . doi : 10.1179/1476830514Y.0000000158 .   ( brutt lenke tilgjengelig på Internet Archive ; se historikk , første og siste versjon ).
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o p q r s t u v w x y z aa ab a c d ae af ag ah ai aj ak al am an añ ap Berk M, Williams LJ , Jacka FN, O'Neil A, Pasco JA, Moylan S, Allen NB, Stuart AL, Hayley AC, Byrne ML, Maes M (2013 september 12). "Så depresjon er en betennelsessykdom, men hvor kommer betennelsen fra?" . BMC Med 11 : 200. PMID  24228900 . doi : 10.1186/1741-7015-11-200 . 
  3. ↑ a b Kornet og silen av psykologiske behandlinger. Psicothema, 13(3), 523-529 ( ødelagt lenke tilgjengelig på Internet Archive ; se historikk , første og siste versjon ).
  4. ^ Albrecht, T.A. (2007). 100 spørsmål og svar om depresjon . Madrid. Redaksjonell EDAF, SL
  5. ↑ Alberdi, J; Taboada, O; Castro, C; Vazquez, C (2006). «Depresjon» . Kliniske retningslinjer 6 (11): 1-6. Arkivert fra originalen 13. mai 2015 . Hentet 13. mars 2015 . 
  6. ↑ Jackson, Stanley W., En historie om melankoli og depresjon.
  7. ↑ Weissman, M. M., Myers, J. K. (1978). Affektive lidelser i et amerikansk urbant samfunn. Erkegeneral Psykiat. 35 : 1304-1311.
  8. ^ "Mer enn 350 millioner mennesker lider av depresjon i verden" . Hentet 11. oktober 2012 . 
  9. ↑ Ferrari, Solitude (2018). Helsevirksomheten, pasienter, leger, sanatorier, sosialtjenester, forhåndsbetalt og laboratorier. . AGUILAR. ISBN  978-987-735-205-4 . OCLC  1050604206 . Hentet 22. desember 2020 . 
  10. ↑ a b For eksempel, er depresjon virkelig mindre vanlig blant menn, eller er det egentlig bare menn som kjenner igjen og får hjelp for depresjon sjeldnere? National Institute of Mental Health (NIMH) gjennomførte fokusgrupper for å undersøke hvordan menn gjenkjenner sin egen depresjon. I disse gruppene beskrev mennene sine egne symptomer på depresjon uten å innse at de var deprimerte. Spesielt var mange av dem uvitende om at "fysiske" symptomer, som hodepine, fordøyelsessykdommer og kroniske smerter, kan være assosiert med depresjon. I tillegg var de bekymret for å oppsøke en psykisk helsepersonell eller gå til en psykisk helseklinikk i frykt for at andre skulle finne ut av det. Hvis andre finner ut av det, kan det sette jobben din, salgsfremmende muligheter eller helseforsikringsfordeler i fare. De fryktet at de ved å bli identifisert med en psykisk sykdomsdiagnose ville miste respekten til familie og venner eller deres status i samfunnet. [1] Arkivert 12. desember 2013 på Wayback Machine .
  11. ^ Blazer, DG, Kessler, RC, McGonagle, KA, og Swartz, MS (1994). Prevalensen og fordelingen av alvorlig depresjon i et nasjonalt samfunnsutvalg: The National Comorbidity Survey. Am. J. Psychiat. , 151 :979-986.
  12. ↑ Karkowski, LM og Kendler, KS (1997). En undersøkelse av det genetiske forholdet mellom bipolar og unipolar sykdom i en epidemiologisk prøve. Psykiater Genet. 7 ( 4): 159-163.
  13. ↑ Barondes, SH (1998). Stemningsgener: Jakt på opprinnelsen til mani og depresjon . New York: W. H. Freedman & Co.
  14. ↑ abcde Rao , U ( september 2013). "Biomarkører i pediatrisk depresjon." . DepressAnxiety 30 (9):787-91. PMC  3789128 . PMID  24002798 . doi : 10.1002/da.22171 . 
  15. ^ Douglas A. Mata , Marco A. Ramos , Narinder Bansal , Rida Khan , Constance Guille , Emanuele Di Angelantonio & Srijan Sen (2015). "Forekomst av depresjon og depressive symptomer blant fastboende leger: En systematisk gjennomgang og metaanalyse". JAMA 314 (22): 2373-2383. PMID  26647259 . doi : 10.1001/jama.2015.15845 . 
  16. ↑ Madeeh Hashmi, A; Awais Aftab, M; Mazar, N; Umayr, M; Butt, Z (2013 mai). "Depresjonens brennende landskap: En gjennomgang av den inflammatoriske hypotesen" . Pak J Med Sci 29 (3): 877-84. PMC  3809277 . PMID  24353650 . 
  17. ↑ Freire, C; Koifman, S (2013 jul). "Pesticider, depresjon og selvmord: en systematisk gjennomgang av epidemiologisk bevis" . Int J Hyg Environ Health 216 (4): 445-60. PMID  23422404 . doi : 10.1016/j.ijheh.2012.12.003 . 
  18. ↑ Pérez-Crespo, F (2011). "Fremskritt innen kronobiologi og døgnrytmer" . Psykogeriatri; 3(3):101-150 3 (3):115-7. Arkivert fra originalen 2. april 2015 . Hentet 13. mars 2015 . 
  19. ↑ NICE Guide to Clinical Practice, 2008
  20. ↑ American Psychiatry Association (1994). DSM-IV. Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser . 3a. utg. Washington: APA.
  21. ↑ Spansk stiftelse for psykiatri og mental helse. Konsensus om behandling av depresjoner (2005). ISBN 84-9751-134-4 . Kapittel 1. Side 2-3.
  22. ↑ Blehar, MD og Oren, DA (1997). Kjønnsforskjeller ved depresjon. Medscape Women's Health , 2 :3. Revidert fra: Kvinners økte sårbarhet for stemningslidelser: Integrering av psykobiologi og epidemiologi. depression , 1995; 3 :3-12.
  23. ^ Whooley, MA og Browner, WS (1998). Sammenheng mellom depressive symptomer og dødelighet hos eldre kvinner. Arch Intern Med , 158 :2129-2135.
  24. ↑ "Hvorfor forårsaker patriarkatet depresjon hos kvinner?" . ESEN SKOLE . 8. november 2016 . Hentet 22. desember 2020 . 
  25. ↑ Helse, kvinner for. "Kvinners depresjoner" . Kvinner for helse . Hentet 22. desember 2020 . 
  26. ↑ Curto, Pilar Montesó (2015). Depresjon hos kvinner: en tverrfaglig tilnærming fra et kjønnsperspektiv . URV-publikasjoner. ISBN  978-84-8424-358-8 . Hentet 22. desember 2020 . 
  27. ↑ Østrogenerstatning og respons på fluoksetin i et multisenter geriatrisk depresjonsspor. American Journal of Geriatric Psychiatry . 1997.
  28. ^ Rubinow, DR, Schmidt, PJ og Roca, CA (1998). Østrogen-serotonin-interaksjoner: Implikasjoner for affektiv regulering. Biological Psychiatry , 44 (9), 839-850.
  29. ^ Schmidt, PJ, Neiman, LK, Danaceau, MA, Adams, LF, og Rubinow, DR (1998). Differensielle atferdseffekter av gonadale steroider hos kvinner med og hos de uten premenstruelt syndrom. Journal of the American Medical Association , 338 :209-216.
  30. ↑ Agency for Health Care Research and Quality: Perinatal depresjon: prevalens, screeningsnøyaktighet og screeningsresultater.
  31. ↑ Whooley, MA, Browner, WS (1998). Sammenheng mellom depressive symptomer og dødelighet hos eldre kvinner. Arch Intern Med , 158 :2129-2135.
  32. ^ Mann JJ, Waternaux C, Haas GL et al. (1999). Mot en klinisk modell for selvmordsatferd hos psykiatriske pasienter. Am J Psychiatry , 156 :181-189.
  33. ↑ García-Resa, E., Braquehais, D., Blasco, H., Ramírez, A., Jiménez, L., Díaz-Sastre, C., Baca García, E. og Saiz, J. (19??) . Sosiodemografiske aspekter ved selvmordsforsøk. Saksgang Esp Psykiatr
  34. ^ Schmidtke, A., Bille-Brahe, U., DeLeo, D. et al. (nitten nittiseks). Selvmordsforsøk i Europa: rater, trender og sosiodemografiske kjennetegn ved selvmordsforsøkere i perioden 1989-1992. Resultater fra WHO/EURO multisenterstudie om parasuicid. Acta Psychiatr Scand , 93 :327-338.
  35. ^ Ferketick, AK, Schwartzbaum, JA, Frid, DJ og Moeschberger, ML (2000). Depresjon som en antecedent til hjertesykdom blant kvinner og menn i NHANES I-studien. Nasjonal helse- og ernæringsundersøkelse. Archives of Internal Medicine , 160 (9), 1261-1268.
  36. ^ Lebowitz BD, Pearson JL, Schneider LS, Reynolds CF, Alexopoulos GS, Bruce MI, Conwell Y, Katz IR, Meyers BS, Morrison MF, Mossey J, Niederehe G og Parmelee, P. (1997). Diagnostikk og behandling av depresjon sent i livet: Oppdatering av konsensuserklæring. Journal of the American Medical Association , 278 :1186-1190.
  37. ↑ Kashani, JH og Sherman, DD (1981). Barndomsdepresjon: Epidemiologi, etiologiske modeller og behandlingsimplikasjoner. Integrer. psykiat. 6 : 1-8.
  38. ↑ Pedagogikk og barnepsykologi. Spedbarnet . Kulturell, SA 2002. 
  39. ↑ a b c d e f g h i j k l m n ñ o Testa A, Giannuzzi R, Sollazzo F, Petrongolo L, Bernardini L, Daini S (februar 2013). «Psykiatriske nødsituasjoner (del III): psykiatriske symptomer som følge av organiske sykdommer» . Eur Rev Med Pharmacol Sci (anmeldelse). 17 Suppl 1: 86-99. PMID  23436670 . 
  40. ↑ a b Jose Ángel Alda Díez, Sabel Gabaldón Fraile (2006). Elsevier, Mason, red. Psykiatriske nødsituasjoner hos barn og unge. Kapittel 14. Psykiatriske lidelser på grunn av organisk patologi. (s.201-215) . Barcelona. ISBN  84-458-1678-0 . 
  41. ^ a b Testa A, Giannuzzi R, Sollazzo F, Petrongolo L, Bernardini L, Daini S (februar 2013). "Psykiatriske nødsituasjoner (del II): psykiatriske lidelser som eksisterer sammen med organiske sykdommer" . Eur Rev Med Pharmacol Sci (anmeldelse). 17 Suppl 1: 65-85. PMID  23436669 . 
  42. ↑ Yesavage depresjonstest
  43. ^ "Zung Depression Scale" . Arkivert fra originalen 20. juli 2008 . Hentet 11. juni 2008 . 
  44. ↑ Beck Depression Inventory
  45. ^ "Goldberg-test" . Arkivert fra originalen 21. februar 2008 . Hentet 1. mars 2008 . 
  46. ^ "Hamilton depresjonstest" . Arkivert fra originalen 8. mars 2008 . Hentet 1. mars 2008 . 
  47. ↑ Radloff, Lenore Sawyer (1977-06). "CES-D-skalaen" . Applied Psychological Measurement 1 ( 3): 385-401. ISSN 0146-6216 . doi : 10.1177/014662167700100306 . Hentet 30. august 2018 .  
  48. ↑ Ruiz-Grosso, Paulo; Loret de Mola, Christian; Vega-Dienstmaier, Johann M.; Arevalo, Jorge M.; Chavez, Kristy; Vilela, Ana; Løkke, Maria; Huapaya, juli (8. oktober 2012). «Validering av det spanske senteret for epidemiologiske studier Depresjon og Zung-selvvurderingsdepresjonsskalaer: En komparativ valideringsstudie» . PLoS ONE 7 ( 10):e45413. ISSN 1932-6203 . PMC 3466285 . PMID 23056202 . doi : 10.1371/journal.pone.0045413 . Arkivert fra originalen 31. august 2018 . Hentet 30. august 2018 .    
  49. ^ Arroll, B., Khin, N. og Kerse, N. (2003). Screening for depresjon i primærhelsetjenesten med to verbalt stilte spørsmål: Tverrsnittsstudie. British Medical Journal , 327 :1144-1146.
  50. ↑ a b González Cáceres, José Alberto (19. juni 2009). Screening for depresjon i primærhelsetjenesten gjennom tre muntlige spørsmål. . Hentet 13. desember 2018 . 
  51. ^ a b "Psykisk helse og følelsesmessig nød hos kreftpasienter" . magazines.ucm.es . Arkivert fra originalen 15. desember 2018 . Hentet 13. desember 2018 . 
  52. ^ "Endelig oppdateringssammendrag: Depresjon hos voksne: Screening - US Preventive Services Task Force" . www.uspreventiveservicestaskforce.org . Arkivert fra originalen 15. desember 2018 . Hentet 13. desember 2018 . 
  53. ↑ « " Er du deprimert?" Screening for depresjon hos uhelbredelig syke» . American Journal of Psychiatry 154 (5): 674-676. 1997-05. ISSN  0002-953X . doi : 10.1176/ajp.154.5.674 . Hentet 13. desember 2018 . 
  54. ↑ Whooley, Mary A.; Avins, Andrew L.; Miranda, Jeanne; Browner, Warren S. (1997-07). "Kasussøkende instrumenter for depresjon" . Journal of General Internal Medicine 12 (7): 439-445. ISSN  0884-8734 . doi : 10.1046/j.1525-1497.1997.00076.x . Hentet 13. desember 2018 . 
  55. ↑ Kitamura, T.; Sugawara, M.; Shima, S.; Toda, M.A (1999-01). "Tidsmessig variasjon av gyldigheten av selvvurderingsspørreskjemaer: Forbedret validitet av gjentatt bruk av Zungs Self-Rating Depression Scale blant kvinner i løpet av perinatalperioden" . Journal of Psychosomatic Obstetrics & Gynecology 20 (2): 112-117. ISSN  0167-482X . doi : 10.3109/01674829909075584 . Hentet 13. desember 2018 . 
  56. ↑ a b González Cáceres, José Alberto; Albert. Juvier Risk, José; Juvier Risk, Tamara (1. januar 2010). "Validering av depresjonsundersøkelsen, ved bruk av tre muntlige spørsmål (EPD-3PO), for påvisning av depresjon hos eldre pasienter." . PSYKOLOGI. INTERNASJONALT NETTJOURNAL - ISSN 1137-8492 14 . Hentet 13. desember 2018 . 
  57. ↑ Dr, José Alberto González Cáceres Institutt for nevrologi og nevrokirurgi | INEURO · Nevrologi 11 94 ·. «Jose Alberto González Cáceres | Dr. (MD), M.Sc., nevrolog, PhD-kandidat | Institutt for nevrologi og nevrokirurgi, Havana | INEURO | Nevrologi» . ResearchGate . _ Hentet 13. desember 2018 . 
  58. ^ "José Alberto González Cáceres - Google Scholar Citations" . scholar.google.es . Arkivert fra originalen 15. desember 2018 . Hentet 13. desember 2018 . 
  59. ^ "Nyttigheten av en rask depresjonsscreeningsundersøkelse (EPD.3PO) i en gruppe pasienter med kronisk hjertesvikt" . ResearchGate . _ Hentet 13. desember 2018 . 
  60. ↑ Valdes King, Monica; González Cáceres, José Alberto (4. februar 2018). "Forekomst av depresjon og risikofaktorer assosiert med kognitiv svikt hos eldre . " Cuban Journal of Comprehensive General Medicine 33 . Hentet 13. desember 2018 . 
  61. ↑ "Depresjonstest «EPD-3PO» - Apper på Google Play" . play.google.com (på engelsk) . Hentet 13. desember 2018 . 
  62. ^ a b c Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (mars 2012). "Neurologiske og psykiatriske manifestasjoner av cøliaki og glutenfølsomhet" . Psychiatr Q 83 (1): 91-102. PMC  3641836 . PMID  21877216 . doi : 10.1007/s11126-011-9186-y . 
  63. ↑ Bueno, JA, Gascón, J. og Humbert, MS Farmakologisk behandling av affektive lidelser: I. I: E. González Monclús (Red.), Applied psychopharmacology. 1993. Barcelona: Spansk Organon.
  64. ^ Álamo, C., Santos, C. og García-Bonilla, JM (1988). Nye antidepressiva. Farmakologi av CNS , 2 :2.
  65. ↑ Soler Insa, PA og Gascón, J. (1999), Coord. RTM-II (Terapeutiske anbefalinger ved psykiske lidelser) . 2a. utg. Barcelona: Mason.
  66. ↑ « Nasjonalt institutt for helse og klinisk fortreffelighet. depresjon . Desember 2004. London: NICE» . Arkivert fra originalen 21. mars 2008 . Hentet 1. mars 2008 . 
  67. ↑ Useless, Prozac og andre "lykkepiller" - La Jornada
  68. ↑ Meksikanske spesialister har mistillit til Prozac i fem år - La Jornada
  69. ↑ James P. Jr. McCullough (2003, 27. august). Behandling for kronisk depresjon: Kognitivt atferdsanalysesystem for psykoterapi (CBASP) . Guilford Press. ISBN 1-57230-965-2 .
  70. ↑ Carhart-Harris, Robin L ; Roseman, Leo; Bolstridge, Mark; Demetriou, Lysia; Pannekoek, J Nienke; Wall, Matthew B; Tanner, Mark; Kaelen, Mendel et al. (13. oktober 2017). "Psilocybin for behandlingsresistent depresjon: fMRI-målte hjernemekanismer" . Vitenskapelige rapporter 7 ( 1). ISSN 2045-2322 . doi : 10.1038/s41598-017-13282-7 . Hentet 23. september 2018 .  
  71. ↑ "FDA godkjenner magiske sopp-depresjonsmedisinstudier" . Newsweek (på engelsk) . 23. august 2018 . Hentet 23. september 2018 . 
  72. ↑ "COMPASS Pathways mottar FDA-banebrytende terapibetegnelse for psilocybinterapi for behandlingsresistent depresjon – KOMPASS " . Hentet 8. desember 2018 . 
  73. ^ "Depresjon og trening. Reduserer symptomene til og med med det halve» . Arkivert fra originalen 18. mai 2014 . Hentet 18. mai 2014 . 
  74. ↑ "Glem pillene: livsstilsendringer som kan lindre vanlige plager" . Arkivert fra originalen 18. mai 2014 . Hentet 18. mai 2014 . 

Eksterne lenker