Homeostase

Homeostase (av gresk ὅμοιος hómoios , 'lik', 'lik', [ 1 ] og στάσις stásis , 'tilstand', 'stabilitet' [ 2 ] ) er en egenskap ved organismer som består av deres stabile indre evne til å opprettholde en stabil kompensere for endringer i miljøet gjennom regulert utveksling av materie og energi med utsiden ( metabolisme ). Det er en form for dynamisk balanse muliggjort av et nettverk av tilbakemeldingskontrollsystemer som utgjør selvreguleringsmekanismene til levende vesener.

Eksempler på homeostase er regulering av kroppstemperatur og væskebalanse , ved å holde seg innenfor visse forhåndsinnstilte grenser (homeostatisk område). Andre variabler inkluderer pH i den ekstracellulære væsken , konsentrasjonene av ulike ioner ( natrium , kalium , kalsium , etc.), samt nivået av blodsukker , som må reguleres til tross for endringer i miljø, kosthold eller aktivitetsnivå. Hver av disse variablene styres av en eller flere regulatorer eller homeostatiske mekanismer, som sammen opprettholder liv.

Homeostase er et resultat av en naturlig motstand mot forandring når organismen, enten den er encellet, flercellet eller på høyere organiseringsnivåer, er i optimale forhold, og balansen opprettholdes av mange reguleringsmekanismer. Alle homeostatiske kontrollmekanismer har minst tre avhengige komponenter for variabelen som reguleres: en reseptor, et kontrollsenter og en effektor. Reseptoren er sansekomponenten som overvåker og reagerer på endringer i miljøet, enten det er eksternt eller internt. Reseptorer inkluderer termoreseptorer og mekanoreseptorer. Kontrollsentre inkluderer respirasjonssenteret og renin-angiotensin-systemet . En effektor er målet som blir påvirket for å få endringen tilbake til normal tilstand. På cellulært nivå inkluderer reseptorer nukleære reseptorer som forårsaker endringer i genuttrykk gjennom opp- eller nedregulering, og virker i negative tilbakekoblingsmekanismer . Et eksempel på dette er kontroll av gallesyrer i leveren .

Noen sentre, for eksempel renin-angiotensin-systemet , kontrollerer mer enn én variabel. Når reseptoren oppdager en stimulus, reagerer den ved å sende aksjonspotensialer til et kontrollsenter. Kontrollsenteret setter vedlikeholdsområdet (øvre og nedre akseptable grenser) for den aktuelle variabelen, for eksempel temperatur. Kontrollsenteret reagerer på signalet ved å bestemme en passende respons og sende signaler til en effektor , som kan være en eller flere muskler, et organ eller en kjertel . Når signalet mottas og reageres på, gis negativ tilbakemelding til mottakeren som stopper behovet for ytterligere signalering.

Konseptet homeostase ble brukt av Walter Cannon i 1926, [ 3 ] ​i 1929 [ 4 ]​ og i 1932 [ 5 ] ​6 ]​ for å referere til begrepet indre miljø ( milieu intérieur ) , slik publisert i 1865 av Claude Bernard , referanse til fysiologi slik den nå forstås.

Det har tradisjonelt blitt brukt i biologi , men gitt det faktum at ikke bare biologi er i stand til å oppfylle denne definisjonen, har andre vitenskaper og teknikker også tatt i bruk dette begrepet. [ 7 ]

Etymologi

Ordet homeostase bruker de kombinerte formene av ny-latinsk homeo- og -stasis, fra det greske ὅμοιος homoios, "liknende" og στάσις stasis, "stoppet", og gir ideen om å "forbli den samme".

Grunnleggende

De metabolske prosessene til alle organismer kan bare finne sted i svært spesifikke fysiske og kjemiske miljøer. Forholdene varierer med hver organisme og om de kjemiske prosessene finner sted i cellen eller i interstitialvæsken som bader cellene. De mest kjente homeostatiske mekanismene hos mennesker og andre pattedyr er regulatorer som holder sammensetningen av den ekstracellulære væsken (eller det "indre miljøet") konstant, spesielt med hensyn til temperatur, pH, osmolalitet og konsentrasjonene av natrium, kalium, glukose, karbondioksid og oksygen. Imidlertid kontrollerer mange andre homeostatiske mekanismer, som omfatter mange aspekter av menneskelig fysiologi , andre enheter i kroppen. [ 8 ] Når nivåene til variablene er høyere eller lavere enn nødvendig, blir de ofte navngitt med prefiksene henholdsvis hyper og hypo, slik som hypertermi og hypotermi eller hypertensjon og hypotensjon .

Hvis en enhet er homeostatisk kontrollert, betyr det ikke at verdien nødvendigvis er absolutt stabil i helse. Kjernekroppstemperatur reguleres for eksempel av en homeostatisk mekanisme med temperatursensorer i blant annet hjernens hypothalamus . [ 9 ] Imidlertid tilbakestilles regulatorens settpunkt periodisk. [ 10 ] For eksempel varierer kjernekroppstemperaturen hos mennesker i løpet av dagen (dvs. har en døgnrytme ), med temperaturene som er lavest om natten og høyest om ettermiddagen. Andre normale temperaturvariasjoner inkluderer de som er relatert til menstruasjonssyklusen . Temperaturregulatorens settpunkt tilbakestilles under infeksjoner for å gi feber . [ 11 ] Organismer er i stand til å tilpasse seg noe til varierte forhold, som endringer i temperatur eller oksygennivåer i høyden, gjennom en akklimatiseringsprosess .

Homeostase styrer ikke alle aktiviteter i kroppen. For eksempel er signalet (enten via nevroner eller hormoner ) fra sensor til effektor nødvendigvis svært variabelt for å formidle informasjon om retningen og størrelsen på feilen oppdaget av sensoren. På samme måte må effektorresponsen være svært justerbar for å reversere feilen; faktisk må det være veldig proporsjonalt (men i motsatt retning) til feilen som truer det indre miljøet. For eksempel er blodtrykket hos pattedyr homeostatisk kontrollert og målt av strekkreseptorer i veggene i aortabuen og carotis-bihulene ved begynnelsen av de indre halspulsårene . Sensorer sender meldinger via sensoriske nerver til hjernens medulla oblongata som indikerer om og med hvor mye blodtrykket har økt eller sunket. Medulla oblongata distribuerer deretter meldinger langs de motoriske eller efferente nervene som tilhører det autonome nervesystemet til en lang rekke effektororganer, hvis aktivitet modifiseres tilsvarende for å reversere feilen i blodtrykket. Et av effektororganene er hjertet, hvis frekvens stimuleres til å øke ( takykardi ) når blodtrykket faller, eller til å avta ( bradykardi ) når trykket stiger over settpunktet. Derfor er hjertefrekvens (som det ikke er noen sensor for i kroppen) homeostatisk kontrollert, men er en av effektorresponsene på feil i blodtrykket. Et annet eksempel er svettehastighet . Dette er en av effektorene i den homeostatiske kontrollen av kroppstemperatur, og derfor svært variabel i grovt forhold til varmebelastningen som truer med å destabilisere kroppens kjernetemperatur, som det er en sensor for i hypothalamus i kroppen.

Interaksjon mellom levende vesen og miljø: svar på endringer

Strategiene som følger med disse svarene kan oppsummeres som følger:

Disse kategoriene er ikke absolutte, siden det ikke finnes perfekte regulatorer eller perfekte konformister; de mest reelle modellene er mellom konformister og regulatorer, avhengig av miljøfaktoren og dyrearten.

Kontrollsystemer

Følgende komponenter er en del av en tilbakemeldingssløyfe og samhandler for å opprettholde homeostase (fig. 1):

Variabler kontrollert av homeostase

Temperaturhomeostase

Pattedyr regulerer kroppstemperaturen ved hjelp av informasjon fra termoreseptorer i hypothalamus , hjerne , ryggmarg , indre organer og store årer. [ 12 ] I tillegg til intern temperaturregulering, kan en prosess kalt allostase spille inn som justerer atferd for å tilpasse seg utfordringen med svært varme eller kalde ekstremer (og andre utfordringer). Disse justeringene kan inkludere å søke skygge og redusere aktivitet, eller å søke varmere forhold og øke aktiviteten, eller krype. Atferdsmessig termoregulering går foran fysiologisk termoregulering, da nødvendige endringer kan påvirkes raskere, og fysiologisk termoregulering har begrenset evne til å reagere på ekstreme temperaturer. [ 13 ]

Når kjernetemperaturen synker, reduseres blodtilførselen til huden ved intens vasokonstriksjon . Blodstrømmen til ekstremitetene (som har et stort overflateareal) reduseres på samme måte og går tilbake til stammen via dype vener som ligger langs arteriene (danner venae comitantes ). Dette fungerer som et motstrømsutvekslingssystem som kortslutter varme fra arterielt blod direkte inn i venøst ​​blod som returnerer til stammen, og forårsaker minimalt varmetap fra ekstremitetene i kaldt vær. De subkutane venene i ekstremitetene er tett innsnevret, og reduserer ikke bare varmetapet fra denne kilden, men tvinger også venøst ​​blod inn i motstrømssystemet dypt i ekstremitetene.

Stoffskiftet økes, først ved ikke-skjelvende termogenese , etterfulgt av skjelvende termogenese hvis reaksjonene ovenfor er utilstrekkelige til å korrigere hypotermi . Sympatisk stimulering, så vel som en økning i nivåene av noradrenalin og adrenalin , sammen med en økning i frigjøringen av tyroksin , kan forårsake en økning i stoffskiftet. Skjelvende termogenese styres av et primært skjelvende motorsenter, lokalisert hos mennesker i den bakre hypothalamus, som aktiveres når kroppstemperaturen synker og hvis signaler øker skjelettmuskulaturens tonus til et kritisk punkt der skjelvingen begynner. [ 14 ]

Piloereksjon, det vil si ereksjonen av håret hos pattedyr takket være erektormusklene festet til hårsekkene, danner et isolerende luftkammer. Hos mennesker mangler denne mekanismen den betydningen den har for de fleste pattedyr eller fugler. [ 15 ]

Når termoreseptorer oppdager en økning i kjernetemperatur, består responsen av tre mekanismer: vasodilatasjon av huden, svette og redusert varmeproduksjon (termogenese). Svettekjertler i huden stimuleres via kolinerge sympatiske nerver til å skille ut svette på huden, som ved fordampning avkjøler huden og blodet som strømmer gjennom den. [ 16 ] Panting er en alternativ effektor hos mange virveldyr, som kjøler ned kroppen også ved fordampning av vann, men denne gangen fra slimhinnene i svelget og munnen. [ 17 ]

Glykemisk homeostase

Konsentrasjonen av glukose i blodet reguleres vanligvis innenfor svært snevre grenser, mellom 3,9-5,6 mM/l ved faste og i konsentrasjoner under 7,8 mM/l uten faste. Glukosemetabolismen kontrolleres av bukspyttkjertelen gjennom endringer i forholdet mellom blodkonsentrasjoner av to hormoner , insulin og glukagon , som syntetiseres og skilles ut av dette organet. Bukspyttkjertelen reagerer på glukosetilstrømning til betacellene på de Langerhanske øyene ved å skille ut insulin og hemme glukagonsekresjon . På den annen side fører reduksjonen i glukosekonsentrasjon til ikke-utskillelse av insulin , noe som gjør at alfacellene på holmene i Langerhans kan fortsette å skille ut glukagon. Leveren er hovedorganet som er ansvarlig for å regulere konsentrasjonen av glukose i blodet.

Når blodsukkernivået stiger, skiller bukspyttkjertelen ut mindre glukagon og mer insulin. Insulin har flere effekter:

Sammen fører disse effektene til at blodsukkernivået faller til området som anses som normalt (sunt).

I stedet, hvis nivået av glukose i blodet synker, frigjør bukspyttkjertelen mindre insulin og mer glukagon, et hormon som har flere effekter:

Sammen gir disse effektene en økning i blodsukkernivået, som går tilbake til området som anses som normalt (helse).

Blodgassnivåer

Hos mennesker sendes endringer i nivåene av oksygen, karbondioksid og plasma-pH til respirasjonssenteret , i hjernestammen , hvor de reguleres. Partialtrykket av oksygen og karbondioksid i arterielt blod overvåkes av perifere kjemoreseptorer ( PNS ) i halspulsåren og aortabuen . En endring i partialtrykk av karbondioksid påvises som en endret pH i cerebrospinalvæsken av sentrale kjemoreseptorer ( CNS ) i medulla i hjernestammen. Informasjon fra disse sensorgruppene sendes til respirasjonssenteret som aktiverer effektororganene: diafragma og andre respirasjonsmuskler. Et økt nivå av karbondioksid i blodet, eller et redusert nivå av oksygen, vil resultere i et dypere pustemønster og en økt pustehastighet for å bringe blodgassene tilbake i balanse. [ 18 ]

Under hyperbare forhold (dykking, ubåter) øker partialtrykket til luftveisgassene i den inspirerte luften betraktelig. For lite karbondioksid og, i mindre grad, for mye oksygen i blodet kan midlertidig stoppe pusten, en tilstand kjent som apné, som dykkere bruker for å forlenge tiden de kan oppholde seg under vann. [ 19 ]

Høytliggende fjellklatring, luftfart eller romfart gir problemer for å opprettholde blodgassnivåer, i dette tilfellet på grunn av en reduksjon i partialtrykket i den inspirerte luften. Partialtrykket av karbondioksid er en avgjørende faktor for pH-kontroll. Men i stor høyde (over 2500 m) har overvåking av partialtrykket av oksygen forrang og hyperventilering holder oksygennivået konstant. Med det laveste nivået av karbondioksid, for å opprettholde pH på 7,4, skiller nyrene ut hydrogenioner i blodet og skiller ut bikarbonat i urinen. Dette er viktig for å akklimatisere seg til store høyder . [ 20 ]

Oksygeninnhold i blodet

Nyrene måler oksygeninnholdet i stedet for partialtrykket av oksygen i det arterielle blodet. Når oksygeninnholdet i blodet er kronisk lavt, skiller oksygenfølsomme celler (som ligger hovedsakelig i nyrene) ut erytropoietin (EPO) i blodet. Målvevet for dette hormonet er den røde benmargen , som produserer røde blodceller (erytrocytter). Økningen i røde blodlegemer fører til en økning i hematokrit i blodet og en påfølgende økning i hemoglobin , noe som øker oksygenbærende kapasitet. Dette er mekanismen som gjør at beboere i høye høyder har høyere hematokritverdier enn beboere på havnivå, og også grunnen til at personer med lungesvikt eller høyre-til-venstre shunts i hjertet (hvorved venøst ​​blod går utenom lungene og går direkte inn i det systemiske sirkulasjon ) har tilsvarende høye hematokritverdier. [ 21 ]​ [ 22 ]

Uavhengig av partialtrykket av oksygen i blodet, avhenger mengden oksygen som kan fraktes av hemoglobininnholdet. Partialtrykket av oksygen kan være tilstrekkelig, for eksempel ved anemi , men hemoglobininnholdet vil være utilstrekkelig, og deretter oksygeninnholdet. Med tilstrekkelig tilførsel av jern, vitamin B12 og folsyre kan EPO stimulere produksjonen av røde blodlegemer og gjenopprette hemoglobin- og oksygeninnholdet til det normale.

Blodtrykk

Hjernen kan regulere blodstrømmen over en rekke blodtrykksverdier ved vasokonstriksjon og vasodilatasjon av arteriene.

Høytrykksreseptorer kalt baroreseptorer i veggene i aortabuen og sinus carotis (i begynnelsen av den indre halspulsåren) kontrollerer blodtrykket. En økning i trykk oppdages når veggene i arteriene strekker seg på grunn av en økning i blodvolum. Dette får hjertemuskelceller til å skille ut hormonet atrialt natriuretisk peptid (ANP) i blodet. Dette virker på nyrene for å hemme renin- og aldosteronsekresjon , noe som forårsaker frigjøring av natrium og det medfølgende vann i urinen, og reduserer dermed blodvolumet. Denne informasjonen overføres deretter, via afferente nervefibre, til nucleus solitarius i medulla oblongata . Herfra stimuleres de motoriske nervene som tilhører det autonome nervesystemet til å påvirke aktiviteten, hovedsakelig i hjertet og arterier med mindre diameter, kalt arterioler . Arterioler er de viktigste motstandskarene i arterieltreet, og små endringer i diameter forårsaker store endringer i motstanden til å strømme gjennom dem. Når blodtrykket stiger, stimuleres arteriolene til å utvide seg, noe som gjør det lettere for blod å strømme ut av arteriene, og dermed tømme dem og bringe blodtrykket tilbake til det normale. Samtidig stimuleres hjertet via kolinerge parasympatiske nerver til å slå saktere ( bradykardi ), noe som sikrer at blodstrømmen til arteriene reduseres, noe som reduserer trykket ytterligere og korrigerer hjertefrekvensen. [ 23 ]

Lavt trykk i arteriene forårsaker motsatt refleks av innsnevring av arteriolene og en akselerasjon av hjertefrekvensen (kalt takykardi ). Hvis blodtrykksfallet er veldig raskt eller overdrevent, stimulerer medulla oblongata binyremargen, gjennom sympatiske "preganglioniske" nerver, til å skille ut epinefrin (adrenalin) i blodet. Dette hormonet forsterker takykardi og forårsaker alvorlig vasokonstriksjon av arterioler i alle unntatt essensielle organer i kroppen (spesielt hjertet, lungene og hjernen). Disse reaksjonene korrigerer vanligvis lavt blodtrykk ( hypotensjon ) svært effektivt.

Jernregulering

Jern er viktig i dannelsen av ulike molekyler, som transportproteinene hemoglobin og myoglobin , cytokromer (involvert i cellulær respirasjon og fotosyntese ), og ulike enzymer (peroksidaser, katalaser, cytokromoksidaser). Det lagres i form av ferritin , hovedsakelig i leveren og benmargen , som skilles ut i avføring og blødninger. Den totale mengden jern reguleres ved å modifisere absorpsjonshastigheten i tarmen. [ 24 ]

Kalsiumregulering

Plasmakonsentrasjonen av ionisert kalsium (Ca 2+ ) er svært tett kontrollert av et par homeostatiske mekanismer. Sensoren for førstnevnte er plassert i biskjoldbruskkjertlene , hvor hovedceller oppdager nivået av Ca 2+ via spesialiserte kalsiumreseptorer på membranene deres. Sensorene til den andre er de parafollikulære cellene i skjoldbruskkjertelen . Biskjoldbruskkjertelens hovedceller skiller ut paratyreoideahormon ( PTH) som respons på et fall i nivået av ionisert kalsium i plasma; de parafollikulære cellene i skjoldbruskkjertelen utskiller kalsitonin som respons på en økning i nivået av ionisert kalsium i plasma. [ 25 ]

Effektororganene til den første homeostatiske mekanismen er bein , nyre , og, gjennom et hormon som frigjøres til blodet av nyrene som svar på forhøyede nivåer av PTH i blodet, tolvfingertarmen og jejunum . Paratyreoideahormon (i høye konsentrasjoner i blodet) forårsaker benresorpsjon, og frigjør kalsium til plasma. Dette er en veldig rask handling som kan korrigere livstruende hypokalsemi i løpet av få minutter. Høye konsentrasjoner av PTH forårsaker utskillelse av fosfationer gjennom urinen. Siden fosfater kombineres med kalsiumioner for å danne uløselige salter (se også benmineral ), frigjør en reduksjon i nivået av fosfater i blodet frie kalsiumioner i plasma-ionisert kalsiumbasseng. PTH har en andre virkning på nyrene. Det stimulerer nyrenes produksjon og frigjøring av kalsitriol til blodet. Dette steroidhormonet virker på epitelcellene i den øvre delen av tynntarmen , og øker deres evne til å absorbere kalsium fra tarminnholdet inn i blodet. [ 26 ]

Den andre homeostatiske mekanismen, med sine sensorer i skjoldbruskkjertelen , frigjør kalsitonin til blodet når blodionisert kalsium øker. Dette hormonet virker hovedsakelig på beinene, forårsaker rask eliminering av kalsium fra blodet og deponerer det, i uløselig form, i beinene. [ 27 ]

De to homeostatiske mekanismene som virker gjennom PTH på den ene siden og kalsitonin på den andre kan meget raskt korrigere enhver forestående feil i plasma-ionisert kalsiumnivå, enten ved å fjerne kalsium fra blodet og deponere det i skjelettet, eller fjerne det fra det. Skjelettet fungerer som et ekstremt stort kalsiumlager (ca. 1 kg) sammenlignet med kalsiumlagret i plasma (ca. 180 mg). Langsiktig regulering skjer gjennom absorpsjon eller tap av kalsium fra tarmen.

Et annet eksempel er de bedre karakteriserte endocannabinoidene som anandamid (N-arachidonoylethanolamid; AEA) og 2-arachidonylglycerol (2-AG), hvis syntese skjer gjennom virkningen av en rekke intracellulære enzymer aktivert som respons på økte nivåer av intracellulært kalsium for å starte homeostase og forebygging av tumorutvikling gjennom antatte beskyttelsesmekanismer som forhindrer cellevekst og migrasjon ved å aktivere CB1 og/eller CB2 og tilstøtende reseptorer .

Kobberregulering

Natriumregulering

Den homeostatiske mekanismen som kontrollerer plasmanatriumkonsentrasjonen er betydelig mer kompleks enn de fleste andre homeostatiske mekanismene beskrevet på denne siden.

Sensoren er plassert i det juxtaglomerulære apparatet til nyrene , som oppdager plasmanatriumkonsentrasjon på en overraskende indirekte måte. I stedet for å måle det direkte i blodet som passerer gjennom de juxtaglomerulære cellene , reagerer disse cellene på konsentrasjonen av natrium i den renale tubulære væsken etter at den allerede har gjennomgått en viss modifikasjon i den proksimale kronglete tubuli og løkke av Henle . Disse cellene reagerer også på hastigheten på blodstrømmen gjennom det juxtaglomerulære apparatet, som under normale omstendigheter er direkte proporsjonalt med blodtrykket , noe som gjør dette vevet til en ekstra blodtrykkssensor. [ 28 ]

Som svar på en reduksjon i plasmanatriumkonsentrasjon, eller et fall i blodtrykk, frigjør de juxtaglomerulære cellene renin i blodet. Renin er et enzym som spalter et dekapeptid (en kort proteinkjede, 10 aminosyrer lang) fra et plasma α-2-globulin kalt angiotensinogen . Dette dekapeptidet er kjent som angiotensin I. Den har ingen kjent biologisk aktivitet. Når blodet sirkulerer gjennom lungene, spalter imidlertid et endotelenzym i lungekapillærene kalt angiotensin-konverterende enzym (ACE) to andre aminosyrer fra angiotensin I for å danne et oktapeptid kjent som angiotensin II. Angiotensin II er et hormon som virker på binyrebarken , og forårsaker at steroidhormonet aldosteron frigjøres til blodet . Angiotensin II virker også på glatt muskulatur i arteriolenes vegger, og får disse karene med liten diameter til å trekke seg sammen, noe som begrenser blodutstrømningen fra det arterielle treet, og får blodtrykket til å stige. Dette forsterker derfor tiltakene beskrevet ovenfor (se blodtrykk), som opprettholder blodtrykket mot endringer, spesielt hypotensjon . Reninfrigjøring kontrolleres av blodnivåer av kalium og angiotensin II. [ 29 ]

Angiotensin II - stimulert aldosteron frigjort fra det glomerulære området av binyrene har en effekt spesielt på epitelcellene i de distale sammenviklede tubuli og samlingskanaler i nyrene. Her forårsaker det reabsorpsjon av natriumioner fra nyrerørvæsken, i bytte mot at kaliumioner som skilles ut fra blodplasmaet inn i rørvæsken forlater kroppen gjennom urinen. Reabsorpsjon av natriumioner fra den renale tubulære væsken stopper ytterligere tap av natriumioner fra kroppen og forhindrer dermed forverring av hyponatremi . Hyponatremi kan bare korrigeres ved å innta salt i kosten. Det er imidlertid ikke sikkert om hyponatremi kan initiere "saltsult", eller ved hvilken mekanisme dette kan oppstå.

Når plasmakonsentrasjonen av natriumioner er høyere enn normalt ( hypernatremi ), stopper frigjøringen av renin fra det juxtaglomerulære apparatet, og opphører produksjonen av angiotensin II og den påfølgende frigjøringen av aldosteron til blodet. Nyrene reagerer ved å skille ut natriumioner i urinen, og dermed normalisere plasmakonsentrasjonen av natriumioner. Lave nivåer av angiotensin II i blodet senker blodtrykket som en uunngåelig samtidig respons.

Reabsorpsjon av natriumioner fra tubulær væske som følge av høye aldosteronnivåer i blodet fører ikke i seg selv til at renalt tubulært vann returnerer til blodet fra de distale sammenviklede tubuli eller samlekanaler. Dette er fordi natrium reabsorberes i bytte mot kalium og forårsaker dermed kun en beskjeden endring i den osmotiske gradienten mellom blod og rørvæske. I tillegg er epitelet til de distale sammenviklede tubuli og samlekanaler ugjennomtrengelig for vann i fravær av antidiuretisk hormon (ADH) i blodet. ADH er en del av væskebalansekontrollen. Blodnivåene varierer med plasmaosmolalitet , som måles i hjernens hypothalamus . Virkningen av aldosteron på nyretubuli forhindrer natriumtap til den ekstracellulære væsken (ECF). Derfor er det ingen endring i osmolaliteten til ECF og derfor ingen endring i konsentrasjonen av ADH i plasma. Lave aldosteronnivåer forårsaker imidlertid tap av natriumioner fra ECF, noe som potensielt kan forårsake en endring i ekstracellulær osmolalitet og dermed ADH-nivåer i blodet.

Kaliumregulering

Aldosteronnivået i blodet styres av tre mekanismer. Den viktigste er renin-angiotensin-aldosteron-systemet , kaliumnivåer representerer en uavhengig mekanisme, mens ACTH spiller en mindre rolle. Høye plasmakaliumkonsentrasjoner forårsaker depolarisering av cellemembraner i zona glomerulosa i det ytre laget av binyrebarken . [ 30 ]

Aldosteron virker først og fremst på de distale sammenviklede tubuli og samlingskanaler i nyrene, og stimulerer utskillelsen av kaliumioner i urinen. [ 31 ] Det gjør den imidlertid ved å aktivere de basolaterale Na + /K + -pumpene til tubulære epitelceller. Disse natrium/kalium-vekslerne pumper tre natriumioner ut av cellen inn i interstitialvæsken og to kaliumioner inn i cellen fra interstitialvæsken. Dette skaper en ionisk konsentrasjonsgradient som resulterer i reabsorpsjon av natriumioner (Na + ) fra den rørformede væsken til blodet og sekresjon av kaliumioner (K ​​+ ) fra blodet til urinen (lumen i samlekanalen).

Væskehomeostase

Den totale vannmengden i kroppen må holdes i balanse, til tross for kontinuerlig utveksling med det ytre miljø. De viktigste vannkildene er inntak av væsker og vannet som finnes i mat, i tillegg til det som syntetiseres ved oksidasjonsreaksjoner, hovedsakelig fra karbohydrater eller fett , kjent som metabolsk vann . Hos mennesker representerer metabolsk vann rundt 200 ml/dag, sammenlignet med de 2100 ml/dag som kommer inn ved inntak. Vanntap oppstår gjennom huden (selv uten å svette) og luftveiene , gjennom svette , i avføringen og i nyrene , som driver det ut med urinen . [ 32 ]

Væskebalanse innebærer å holde væskevolumet stabilisert og også holde elektrolyttnivået stabilt i den ekstracellulære væsken. Væskebalansen opprettholdes gjennom prosessen med osmoregulering og gjennom atferd. Osmotisk trykk registreres av osmoreseptorer i den median preoptiske kjernen i hypothalamus . [ 33 ] ​[ 34 ]​ Måling av plasmaosmolalitet for å gi en indikasjon på vanninnhold i kroppen er avhengig av at vanntap fra kroppen (gjennom hud som ikke er helt ugjennomtrengelig, vanndamp i utåndet luft, svette , oppkast , normal avføring , og spesielt diaré ) er alle hypotoniske, det vil si at de er mindre salte enn kroppsvæsker (sammenlign f.eks. smaken av spytt med smaken av Tears har nesten samme saltinnhold som ekstracellulær væske, mens spytt er hypotonisk mht. plasma, spytt smaker ikke salt, mens tårer er desidert salt). Nesten alle normale og unormale tap av kroppsvann fører til at den ekstracellulære væsken blir hypertonisk. Omvendt fortynner overdreven væskeinntak den ekstracellulære væsken og får hypothalamus til å registrere tilstander med hypotonisk hyponatremi .

Når hypothalamus oppdager et hypertonisk ekstracellulært miljø, forårsaker det sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH), også kalt vasopressin, som virker på effektororganet, som i dette tilfellet er nyren . Effekten av vasopressin på nyretubuli er å reabsorbere vann fra de distale sammenviklede tubuli og samlekanaler , og forhindrer dermed forverring av vanntap gjennom urin. [ 33 ] Hypothalamus stimulerer samtidig det nærliggende tørstesenteret og forårsaker en nesten uimotståelig trang (hvis hypertonisiteten er alvorlig nok) til å drikke vann. [ 35 ] [ 36 ] Opphør av urinstrømmen forhindrer hypovolemi og hypertonisitet i å forverres; drikkevann retter feilen. Det er en nevral mekanisme som er veldig lik den til tørstesenteret for kontroll av appetitten på salt. [ 37 ]

Hypoosmolalitet resulterer i svært lave plasma ADH-nivåer. Dette resulterer i hemming av reabsorpsjon av vann fra nyretubuli, noe som forårsaker utskillelse av store volumer svært fortynnet urin, og fjerner derved overflødig vann fra kroppen.

Vanntap gjennom urin, når kroppsvannhomeostaten er intakt, er et kompenserende vanntap som korrigerer overflødig vann i kroppen. Men siden nyrene ikke kan generere vann, er tørstrefleksen den nest viktigste effektormekanismen til kroppsvannhomeostaten, og korrigerer ethvert vannunderskudd i kroppen.

pH homeostase

En endring i plasma pH gir en syre-base-ubalanse ( acidose eller alkalose ) som må korrigeres. [ 38 ] Syre - base homeostase i kroppsvæsker styres av tre hovedsystemer: buffersystemene (som korrigerer avvik på en brøkdel av et sekund), respirasjonssenteret (fjerner CO 2 , og dermed bikarbonation , på minutter), og nyrene (kraftigere homeostatisk mekanisme, men langsommere). [ 39 ]

Plasma pH kan endres av respiratoriske endringer i partialtrykket av karbondioksid; eller endret av metabolske endringer i forholdet mellom karbonsyre og bikarbonation . Bikarbonatbuffersystemet regulerer forholdet mellom karbonsyre og bikarbonat til å være lik 1:20, i hvilket forhold pH i blodet er 7,4 (som forklart i Henderson-Hasselbalch-ligningen ), men legger ikke til eller fjerner ioner fra kropp. Respirasjonskompensasjon, en mekanisme i respirasjonssenteret , justerer partialtrykket av karbondioksid ved å endre respirasjonshastigheten og dybden slik at pH-verdien går tilbake til det normale. Partialtrykket av karbondioksid bestemmer også konsentrasjonen av karbonsyre, og bikarbonatbuffersystemet kan også spille inn. Nyrekompensasjon kan hjelpe bikarbonatbuffersystemet. Sensoren for plasmabikarbonatkonsentrasjon er ikke kjent med sikkerhet. Nyretubuliceller i de distale kronglete tubuli er mest sannsynlig følsomme for plasma pH. Metabolismen til disse cellene produserer karbondioksid, som raskt omdannes til hydrogen og bikarbonat ved virkningen av karbonsyreanhydrase . Når pH i den ekstracellulære væsken faller (blir surere), skiller de renale tubulære cellene ut hydrogenioner i den tubulære væsken for å eliminere den fra kroppen gjennom urinen. Bikarbonationer skilles samtidig ut i blodet, noe som senker karbonsyre og følgelig øker plasma pH. Det motsatte skjer når plasma-pH stiger over det normale: bikarbonationer skilles ut i urinen og hydrogenioner frigjøres i plasmaet. [ 39 ]​ [ 38 ]

Når hydrogenioner skilles ut i urinen og bikarbonat i blodet, kombineres sistnevnte med overskuddet av hydrogenioner i plasmaet som stimulerer nyrene til å utføre denne operasjonen. Den resulterende reaksjonen i plasmaet er dannelsen av karbonsyre som er i likevekt med plasmapartialtrykket av karbondioksid. Det er strenge regler for å sikre at det ikke er overdreven oppbygging av karbonsyre eller bikarbonat. Derfor er den generelle effekten at hydrogenioner går tapt i urinen når pH i plasma faller. Den samtidige økningen i plasmabikarbonat fjerner økningen i hydrogenioner (forårsaket av fallet i plasma-pH), og det resulterende overskuddet av karbonsyre elimineres i lungene som karbondioksid. Dette gjenoppretter det normale forholdet mellom bikarbonat og karbondioksidpartialtrykk og dermed plasma pH. Det motsatte oppstår når en høy plasma pH stimulerer nyrene til å skille ut hydrogenioner i blodet og skille ut bikarbonat i urinen. Hydrogenioner kombineres med overskytende bikarbonationer i plasmaet, og danner igjen overflødig karbonsyre som kan pustes ut (som karbondioksid) i lungene, og opprettholder plasmabikarbonationkonsentrasjonen, trykket partiell karbondioksid og dermed konstant plasma pH. [ 39 ]

Cerebrospinalvæske

Cerebrospinalvæske (CSF) tillater regulering av fordeling av stoffer mellom hjerneceller og nevroendokrine faktorer, hvis små endringer kan forårsake problemer eller skade på nervesystemet. For eksempel forstyrrer en høy konsentrasjon av glysin kontroll av temperatur og blodtrykk , og en høy pH -verdi i CSF forårsaker svimmelhet og synkope . [ referanse nødvendig ]

Trykket i cerebrospinalvæsken forblir konstant, ca. 10 mm Hg i horisontal posisjon. [ 40 ]

Nevrotransmisjon

Hemmende nevroner i sentralnervesystemet spiller en homeostatisk rolle i å balansere nevronal aktivitet mellom eksitasjon og inhibering. GABA - bruk av hemmende nevroner gjør kompenserende endringer i nevrale nettverk som forhindrer ukontrollerte nivåer av opphisselse. [ 41 ] Ubalanser mellom eksitasjon og inhibering er involvert i en rekke nevropsykiatriske lidelser.

Nevroendokrine system

Det nevroendokrine systemet er mekanismen der hypothalamus opprettholder homeostase, regulerer metabolisme, reproduksjon, spise- og drikkeatferd, energiutnyttelse, osmolaritet og blodtrykk. [ 42 ]

Reguleringen av metabolismen utføres av hypotalamiske sammenkoblinger med andre kjertler. Tre endokrine kjertler i hypothalamus-hypofyse-gonadeaksen (HPG-aksen) jobber ofte sammen og har viktige regulatoriske funksjoner. To andre regulatoriske endokrine akser er hypothalamus-hypofyse-binyreaksen (HPA-aksen) og hypothalamus-hypofyse-thyreoideaaksen (HPT-aksen).

Leveren har også mange metabolske regulatoriske funksjoner. En viktig funksjon er produksjon og kontroll av gallesyrer . For mye gallesyre kan være giftig for celler, og syntesen av den kan hemmes ved aktivering av kjernereseptoren FXR .

Genregulering

På cellenivå utføres homeostase av flere mekanismer, inkludert transkripsjonsregulering som kan endre aktiviteten til gener som respons på endringer.

Energihomeostase

Mengden energi som tas opp gjennom ernæring må samsvare med mengden energi som brukes. For å oppnå energihomeostase reguleres appetitten av hypothalamus og involverer minst to hormoner: ghrelin og leptin. Ghrelin stimulerer sult og matinntak, og leptin virker for å indikere metthet (metthet). [ 43 ]

Homeostase i biosfæren

Begrepet biosfære, skapt av geologen Eduard Suess i 1875, [ 44 ] og videreutviklet på 1920 -tallet av Vladimir I. Vernadsky , før 1935-introduksjonen av begrepet økosystem av Arthur Tansley . Vernadsky beskrev livet på jorden som en enkelt enhet, et globalt fenomen som transformerer energi fra solen og resirkulerer materie i det som nå er kjent som biogeokjemiske sykluser . [ 45 ]

I Gaia-hypotesen uttalte James Lovelock at hele massen av levende materie på jorden (eller en hvilken som helst planet med liv) fungerer som en enorm homeostatisk superorganisme som aktivt modifiserer sitt planetariske miljø for å produsere de miljøforholdene som er nødvendige for sin egen overlevelse. Fra dette synspunktet opprettholder hele planeten forskjellige homeostase (den viktigste er temperaturhomeostase). Hvorvidt denne typen system finnes på jorden er åpen for debatt. Imidlertid er noen relativt enkle homeostatiske mekanismer generelt akseptert. For eksempel hevdes det noen ganger at når karbondioksidnivået i atmosfæren stiger, er visse planter i stand til å vokse bedre og dermed virke for å fjerne mer karbondioksid fra atmosfæren. Oppvarmingen har imidlertid forverret tørken, noe som gjør vann til den virkelige begrensende faktoren på jorden. Når sollys er rikelig og atmosfæriske temperaturer stiger, har det blitt hevdet at planteplankton i havoverflatevann, som fungerer som globalt sollys og dermed varmesensorer, kan trives og produsere mer dimetylsulfid (DMS). DMS-molekyler fungerer som skykondensasjonskjerner , og produserer flere skyer, og øker dermed atmosfærisk albedo , og dette strømmer tilbake for å senke temperaturen i atmosfæren. Imidlertid har stigende havtemperaturer stratifisert havene, og separert varme, solbelyste vann fra kjølige, næringsrike vann. Så næringsstoffer har blitt den begrensende faktoren og planktonnivåene har gått ned de siste 50 årene, ikke økt. Etter hvert som forskere oppdager mer om jorden, oppdages et stort antall positive og negative tilbakemeldingssløyfer som til sammen opprettholder en metastabil tilstand, noen ganger innenfor et svært bredt spekter av miljøforhold.

Psykologisk homeostase

Dette begrepet ble introdusert av WB Cannon i 1932, og angir den generelle tendensen til alle organismer til å gjenopprette indre balanse hver gang den blir forstyrret. Disse indre ubalansene, som kan oppstå både fysiologisk og psykologisk, får det generiske navnet på behov .

På denne måten kan livet til en organisme defineres som den konstante søken etter balanse mellom dens behov og dens tilfredsstillelse. Enhver handling som har en tendens til å søke etter den balansen er i vid forstand en oppførsel .

Kybernetisk homeostase

I kybernetikk er homeostase egenskapen til selvregulerende ( kybernetiske ) systemer som består av evnen til å opprettholde visse variabler i en jevn tilstand, av dynamisk likevekt, eller innenfor visse grenser, endre parametere for deres indre struktur.

På 1940 - tallet designet William Ross Ashby en mekanisme han kalte en homeostat , i stand til å vise ultrastabil oppførsel når dens "essensielle" parametere blir forstyrret. Ashbys ideer, utviklet i hans Design for a Brain , ga opphav til studiet av biologiske systemer som homeostatiske og adaptive systemer når det gjelder matematikk for dynamiske systemer .

Denne britiske forskeren, utdannet i biologi og antropologi ved Cambridge , satte retningslinjer og nye tilnærminger som har overskredet andre fagfelt som filosofi og epistemologi selv . Han inkluderte dette konseptet for å forklare det epistemologiske grunnlaget han foreslår. Skriv ned følgende:

La oss nå snakke om problemet med å studere kommunikasjonshomeostasen til en familiekonstellasjon. Generelt sett ser det ut til at familier med kjente schizofrene medlemmer er nært homeostatiske. Ethvert levende system gjennomgår endringer til enhver tid og dag etter dag, slik at det kan tenkes å representere disse endringene ved sinuositeter av en kurve i en flerdimensjonal graf (eller «faserom » ) der hver variabel er nødvendig for beskrivelsen av tilstandene til systemet er representert ved en dimensjon av grafen. Nærmere bestemt, når jeg sier at disse familiene er tett homeostatiske, mener jeg at kurvene til den grafen eller et gitt punkt i faserommet vil spenne over et relativt begrenset volum. Systemet er homeostatisk i den forstand at når det nærmer seg grensene for sine frihetssoner, vil retningen på dets bane endres på en slik måte at sinusitetene aldri vil krysse grensene.

Se også

Referanser

  1. ↑ ὅμοιος , Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, in Perseus.
  2. ↑ στάσις , Henry George Liddell, Robert Scott, A Greek-English Lexicon, in Perseus.
  3. ^ Cannon, W.B. (1926). Fysiologisk regulering av normale tilstander: noen tentative postulater angående biologisk homeostatikk. I: A. Pettit (red.). Til Charles Richet: ses amis, ses collègues, ses élèves . Paris: Medisinske utgaver. s. 91. 
  4. ^ Cannon, W.B. (1929). "Organisasjon for fysiologisk homeostase" . Physiol Rev. 9 : 399-431. 
  5. ^ Cannon, W.B. (1932). Kroppens visdom . W. W. Norton & Company, Inc., New York. 
  6. ↑ Karl Ludwig von Bertalanffy: ... aber vom Menschen wissen wir nichts, engelsk tittel Robots, Men and Minds, oversatt av Dr. Hans-Joachim Flechtner; s. 115. Econ Verlag GmbH (1970), Düsseldorf, Wien. 1. utgave.
  7. ^ Langley, L.L (1982). homeostase . Madrid: Alhambra. s. 6-8. 
  8. ↑ Guyton, 2006 , s. 3-9.
  9. ↑ Guyton, 2006 , s. 894-898.
  10. ↑ Guyton, 2006 , s. 896-897.
  11. ↑ Guyton, 2006 , s. 898-899.
  12. ↑ Guyton, 2006 , s. 889-900.
  13. ↑ Guyton og 2006, Behavioural Control of Body Temperature , s. 897-898.
  14. ↑ Guyton, 2006 , s. 895-896.
  15. ↑ Guyton, 2006 , s. 895.
  16. ↑ Guyton, 2006 , s. 892-893.
  17. ↑ Guyton, 2006 , s. 893-894.
  18. ↑ Guyton, 2006 , s. 514-523.
  19. ↑ Guyton, 2006 , s. 545-552.
  20. ↑ Guyton, 2006 , s. 537-544.
  21. ↑ Guyton, 2006 , s. 422-424.
  22. ↑ Braunwald og Isselbacher, 1989 , s. 1820-1822.
  23. ↑ Guyton, 2006 , s. 163, 216-231.
  24. ↑ Guyton, 2006 , s. 425-426.
  25. ↑ Guyton, 2006 , s. 978-995.
  26. ↑ Braunwald og Isselbacher, 1989 , s. 2269-2273.
  27. ↑ Guyton, 2006 , s. 988-989.
  28. ↑ Braunwald og Isselbacher, 1989 , s. 2142-2143.
  29. ↑ Guyton, 2006 , s. 224.
  30. ↑ Braunwald og Isselbacher, 1989 , s. 2142-2144.
  31. ↑ Guyton, 2006 , s. 948.
  32. ↑ Guyton, 2006 , s. 291-292.
  33. ↑ a b Guyton, 2006 , s. 358-361.
  34. ↑ Braunwald og Isselbacher, 1989 , s. 2106.
  35. ↑ Guyton, 2006 , s. 361-364.
  36. ↑ Braunwald og Isselbacher, 1989 , s. 2107.
  37. ↑ Guyton, 2006 , s. 363-364.
  38. ↑ a b Braunwald og Isselbacher, 1989 , s. 258-265.
  39. ↑ abcGuyton , 2006 , s. 383-400.
  40. ↑ Guyton, 2006 , s. 763-766.
  41. ↑ Snyder, Solomon H. (1992). Narkotika og hjernen . Barcelona: Scientific Press SA ISBN  84-7593-050-6 . 
  42. ↑ Guyton, 2006 , s. 732-734.
  43. ↑ Guyton, 2006 , s. 734, 870-1.
  44. ^ Suess, Eduard (1875) Die Entstehung der Alpen . Wien: Wilhelm Braumüller, s. 159.
  45. ↑ Margulis og Sagan, 2009 , s. 44-47.

Bibliografi

Eksterne lenker