Akutt hjerteinfarkt | ||
---|---|---|
Diagram av et akutt hjerteinfarkt (2) på tuppen av hjertets fremre vegg (et apikalt infarkt ) etter okklusjon (1) av en av grenene til venstre koronararterie (LCA), høyre koronararterie (RCA ). | ||
Spesialitet | kardiologi | |
synonymer | ||
| ||
medisinsk melding | ||
Akutt hjerteinfarkt ("akutt" betyr 'plutselig', mio ' muskel ' og kardio ' hjerte '), ofte forkortet som AMI eller AMI , og kjent i dagligtale som hjertestans , hjerteinfarkt eller infarkt , gjenspeiler hjertedød celler forårsaket av iskemi som følge av ubalansen mellom etterspørselen og tilførselen av blod fra koronarsirkulasjonen . [ 1 ] [ 2 ]
Hovedårsaken er sykdommen i kranspulsårene med utilstrekkelig blodtilførsel, som gir vevsskade i en del av hjertet forårsaket av obstruksjon i en av kranspulsårene , ofte på grunn av brudd på en sårbar aterosklerotisk plakk . Iskemien eller den mangelfulle oksygentilførselen som følge av slik obstruksjon produserer angina pectoris , som, hvis den rekanaliseres tidlig, ikke forårsaker død av hjertevev, mens hvis anoksi (mangel på oksygen i et vev) eller hypoksi (redusert oksygentilførsel), myokardial skade oppstår og til slutt nekrose , dvs. infarkt.
Akutt hjerteinfarkt er den ledende dødsårsaken for menn og kvinner over hele verden. [ 3 ] Det enkle å produsere arytmier, fundamentalt ventrikkelflimmer , er den hyppigste dødsårsaken ved akutt hjerteinfarkt de første minuttene, [ 4 ] som er grunnen til at det er en tendens til å plassere automatiske eksterne defibrillatorer på overfylte offentlige steder.
De viktigste risikoene som disponerer for hjerteinfarkt er aterosklerose eller annen koronar sykdom , en historie med angina pectoris , et tidligere hjerteinfarkt eller hjerterytmeforstyrrelser , samt alder, hovedsakelig hos menn over 40 og eldre kvinner 50 år. Visse modifiserbare vaner, som røyking , overdreven alkoholforbruk , fedme og høye nivåer av stress bidrar også betydelig til økt risiko for å få hjerteinfarkt. [ 5 ] [ 6 ]
Et akutt hjerteinfarkt er per definisjon en medisinsk nødsituasjon og øyeblikkelig legehjelp bør søkes. Forsinkelser er en alvorlig feil som tar tusenvis av liv hvert år. Den vitale prognosen for en pasient med hjerteinfarkt avhenger av omfanget av hjerteinfarktet (det vil si mengden hjertemuskel som går tapt som følge av mangel på blodtilførsel) og hastigheten på behandlingen som mottas.
Det er den hyppigste årsaken, men ikke den eneste, til plutselig hjertedød , gjennom de nevnte arytmiene. Bildet er av hjertestans . Imidlertid er det i de fleste tilfeller elektrisk aktivitet i hjertet, hvis stans kan reverseres med tidlig defibrillering .
I 2018 publiserte European Society of Cardiology [1] konsensus om den fjerde universelle definisjonen av hjerteinfarkt. [ 7 ] Begrepet akutt hjerteinfarkt bør brukes når det er akutt hjerteskade med kliniske tegn på akutt hjerte-iskemi. Den universelle definisjonen inkluderer fem typer hjerteinfarkt.
Akutt hjerteinfarkt og hjertesvikt er ikke synonyme begreper. Ved hjertesvikt er det en forstyrrelse i blodpumpingen, som i visse tilfeller kan være et resultat av et hjerteinfarkt. Hvis hjertesvikt oppstår plutselig, kan det ved omfattende infarkt føre til akutt lungeødem med intens dyspné eller kvelning av pasienten.
Klassiske symptomer på et akutt hjerteinfarkt inkluderer trykkende brystsmerter som kan stråle ut til skuldre, kjeve, nakke, rygg, epigastrium, øvre lemmer (hovedsakelig venstre arm) og resten av fremre brystkasse, kortpustethet, oppkast, kvalme, hjertebank, svette og angst . Symptomer hos kvinner er generelt forskjellige fra menn, selv om omtrent en fjerdedel av tilfellene er asymptomatiske.
Oppmerksomheten til pasienten som presenterer en tilstand som kan være et hjerteinfarkt må være en prioritet, og være i triagesystemene som et maksimalt oppmerksomhetsnivå. I akuttmedisinsk behandling, inkludert oksygenbehandling , aspirin og glyceryltrinitrat . Smertelindring oppnås klassisk med morfin . [ 8 ] Smertelindring er avgjørende, siden smerte øker angst og aktivitet i det autonome nervesystemet, noe som forårsaker økt arbeid og oksygenbehov fra hjertet. [ 9 ]
Akutt hjerteinfarkt er den hyppigste presentasjonen av iskemisk hjertesykdom . WHO estimerte at i 2002 skyldtes 12,6 % av dødsfallene på verdensbasis iskemisk hjertesykdom, [ 3 ] som er den ledende dødsårsaken i utviklede land og den tredje ledende dødsårsaken i utviklingsland, etter AIDS og lavere . luftveisinfeksjoner. [ 10 ]
I utviklede land som USA er dødsfall fra hjertesykdom flere enn kreftdødsfall . [ 11 ] Koronar hjertesykdom forårsaker én av fem dødsfall i USA og hvor mer enn én million mennesker lider av et koronaranfall hvert år, hvorav 40 % vil dø som følge av infarktet. [ 12 ] Så en amerikaner vil dø hvert minutt av en patologisk koronarhendelse. De oppstår også hos pasienten som ikke tar seg av en gastritt som har vært belastet i en viss tid og hos pasienten som er under konstant stress.
I India er hjerte- og karsykdommer den viktigste dødsårsaken. [ 13 ] I dette landet skyldtes en tredjedel av dødsfallene i løpet av 2007 hjerte- og karsykdommer, et tall som forventes å øke fra én million i 1990 til 1,6 millioner i 2000 ; til to millioner innen år 2010 . [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]
Akutt hjerteinfarkt forekommer hos pasienter med iskemisk hjertesykdom , enten hos de som allerede visste at de hadde denne sykdommen og fikk behandling for den, eller som en første episode av patologien . Det er vanligvis innledet med en historie med ustabil angina , navnet gitt til episoder med brystsmerter som blir hyppigere, lengre varige, som vises med mindre anstrengelse enn i den forrige utviklingen eller som ikke avtar med den vanlige medisinen.
Myokardiet ( hjertemuskelen ) får et infarkt når det er avansert koronarsykdom. Generelt oppstår dette når en aterosklerotisk plakk inne i en koronararterie ulcererer eller brister, og forårsaker en akutt obstruksjon av det karet.
Kronen av blodårer som frakter oksygen og næringsstoffer til selve hjertemuskelen ( kranspulsårene ) kan utvikle aterosklerotiske plakk, som i større eller mindre grad kompromitterer strømmen av oksygen og næringsstoffer til selve hjertet, med effekter som spenner fra angina i brystet ( når avbruddet av blodstrømmen til hjertet er midlertidig), til et akutt hjerteinfarkt (når det er permanent og irreversibelt).
Tilstedeværelsen av aterosklerose i en blodåre forårsaker innsnevring i karet og en trombe utvikles lettere i dem : en blodpropp , koagulasjonsproteiner og celleavfall som ender opp med å tette karet. En embolus er en trombe som har gått gjennom blodet til den når et lite kar hvor den legger seg som en embolus.
Risikofaktorene for forekomsten av et hjerteinfarkt er nært knyttet til risikofaktorene for åreforkalkning og inkluderer blant annet:
Mange hjerterisikofaktorer er modifiserbare, så mange hjerteinfarkt kan forebygges ved å opprettholde en sunnere livsstil. Fysisk aktivitet , for eksempel, er forbundet med lavere risiko. [ 19 ] Selvfølgelig kan noen av risikofaktorene ikke endres: alder, kjønn, familiehistorie og andre genetiske predisponerende faktorer. [ 20 ]
Kvinner som bruker kombinerte p-piller har vanligvis en litt økt risiko for hjerteinfarkt, spesielt hvis andre risikofaktorer, som røyking, er tilstede . [ 21 ]
Betennelse er kjent for å være et viktig trinn i prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse . [ 22 ] C - reaktivt protein er en sensitiv, men ikke spesifikk, markør for betennelse. Av den grunn kan en økning i C-reaktivt protein i blodet forutsi risikoen for hjerteinfarkt, så vel som for hjerneslag og utvikling av diabetes , selv om det ikke er klart om det spiller en direkte rolle i dannelsen av aterosklerose. [ 22 ] Videre kan visse legemidler som brukes i behandling av hjerteinfarkt redusere nivåene av C-reaktivt protein. [ 22 ] Høysensitivitetstester for C-reaktivt protein anbefales ikke for bruk i den generelle befolkningen, selv om de kan brukes etter skjønn av helsepersonell hos personer med andre signifikante risikofaktorer. [ 23 ]
Nylig har periodontal sykdom blitt knyttet til koronarsykdom, og gitt at periodontitt er svært vanlig, kan det ha konsekvenser for folkehelsen . [ 24 ] Serologiske studier som har målt antistoffer mot bakterier som forårsaker klassisk periodontitt fant at disse antistoffene finnes hos personer med koronarsykdom. [ 25 ] Periodontitt øker ofte blodnivået av C-reaktivt protein, fibrinogen og cytokiner ; [ 26 ] Derfor kan periodontitt mediere risikoen for infarkt på grunn av disse faktorene. [ 27 ] Det har blitt antydet at blodplateaggregering mediert av periodontitt-fremkallende bakterier kan fremme dannelsen av skummende makrofager , [ 28 ] [ 29 ] samt andre spesifikke prosesser som ennå ikke er klart bestemt. [ 30 ]
Kalsiumavsetning er et annet stadium i prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse. Denne opphopningen av kalsium i kranspulsårene kan oppdages ved hjelp av en tomografi og kan ha prediktiv verdi utover de klassiske risikofaktorene. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] Mange andre faktorer er studert, inkludert øresuturer [ 34 ] og andre dermatologiske tegn. [ 35 ]
Forekomsten av akutt hjerteinfarkt er basert på to undertyper av akutt koronarsyndrom , nemlig hjerteinfarkt uten ST-segment elevation og ST-segment elevation myokardinfarkt , som ofte er en manifestasjon av en koronararteriesykdom , dvs. sykdom i koronararteriene. Den vanligste innledende hendelsen er løsrivelse av en aterosklerotisk plakk fra en av koronararteriene i epicardiet , det vil si fra dekket av hjertet, noe som fører til initiering av koagulasjonskaskaden , som noen ganger genererer total okklusjon av arterien . .
Hvis den dårlige blodstrømmen til hjertet varer lenge nok, kan en prosess som kalles iskemisk kaskade starte , der hjerteceller dør, hovedsakelig ved nekrose , og ikke lenger kan regenereres. På det tidspunktet for celledød dannes et permanent kollagenarr som skader hjertearkitekturen. Noen nyere studier har indikert at celledødsprosessen kalt apoptose også spiller en viktig rolle i prosessen med vevsskade etter hjerteinfarkt. [ 36 ] Følgelig setter fibrotisk vev pasienten i fare for utvikling av hjerterytmeforstyrrelser som har en tendens til å være potensielt livstruende, inkludert utvikling av en ventrikulær aneurisme som kan briste med katastrofale konsekvenser, vanligvis fatale. Skadet hjertevev leder elektriske impulser langsommere, og denne forskjellen i ledningshastighet kan forårsake det som er kjent som en reentrant-krets , en av de mulige årsakene til dødelige arytmier . I reentry-kretsen når den elektriske impulsen som forlater en node et fibrotisk punkt i banen som får impulsen til å returnere og stimulere den samme noden som ga opphav til den, noe som kan forårsake et større antall sammentrekninger enn under normale forhold. . Den mest alvorlige arytmien er ventrikkelflimmer (forkortet på engelsk VF , initials of ventricular fibrillation ), som består av ekstremt raske og kaotiske sammentrekninger som fører til plutselig hjertedød .
Like alvorlig er ventrikkeltakykardi , selv om prognosen har en tendens til å være mindre dødelig. Ventrikkeltakykardi, og spesielt VF, hindrer hjertet i å pumpe blod effektivt, noe som fører til at hjertevolum og blodtrykk faller til farlige nivåer, og kan føre til økt iskemi og mer omfattende infarkt.
Histopatologisk undersøkelse av hjertet kan vise et infarkt, vanligvis under obduksjon . Under mikroskopet viser et hjerteinfarkt seg som et område omgitt av iskemi og koagulativ nekrose , identifisert innen de første 12 timene etter hendelsen. [ 37 ]
En av de første endringene som vises i et hjerteinfarkt, er utseendet til rislende fibre . [ 38 ] Etter det blir cytoplasmaet til myocytten rosa eller eosinofilt , og de mister de tverrgående striae som kjennetegner dem og mister til slutt kjernekonvolutten . Interstitiet som omgir den infarkterte regionen infiltreres først av nøytrofiler , deretter lymfocytter og makrofager , som inntar den døde cellen. Den omkringliggende regionen fylles gradvis med et lag av kollagen som helbreder området. Infiltrasjon av røde blodlegemer kan også sees . [ 37 ] Disse er karakteristiske i tilfeller der blodperfusjon ikke ble gjenopprettet, da reperfuserte infarkter kan presentere andre elementer, for eksempel nekrotiske bånd. [ 40 ]
Omtrent halvparten av hjerteinfarktpasientene har varselsymptomer før hendelsen. [ 41 ] Utbruddet av symptomer på et hjerteinfarkt skjer vanligvis gradvis, over flere minutter, og oppstår sjelden umiddelbart. [ 42 ] Et hvilket som helst antall symptomer som er forenlig med et plutselig avbrudd i blodstrømmen til hjertet er gruppert under akutt koronarsyndrom . [ 43 ]
Det generelle utseendet til pasienter med hjerteinfarkt varierer i henhold til symptomene. Du kan se komfortable pasienter eller urolige pasienter med økt respirasjonsfrekvens . Det er vanlig å se en blek hudfarge , noe som tyder på vasokonstriksjon . Noen pasienter kan ha lett feber (38–39°C), med forhøyet eller i noen tilfeller lavt blodtrykk, og pulsen kan bli uregelmessig. [ 44 ] [ 45 ]
Hvis hjertesvikt utvikler seg, kan forhøyet halsvenetrykk , hepatojugulær refluks eller hevelse i bena på grunn av perifert ødem bli funnet ved fysisk undersøkelse . Flere abnormiteter kan høres under auskultasjon , for eksempel tredje og fjerde hjertelyd , perikardial friksjonsgnidning , paradoksal splittelse av den andre hjertelyden og knitring over lungen . [ 44 ] [ 46 ]
Plutselige brystsmerter er det vanligste symptomet på et hjerteinfarkt, det er vanligvis langvarig og oppfattes som intenst trykk, som kan strekke seg eller spre seg til armer og skuldre , spesielt på venstre side, til ryggen , til nakken og til og med til tennene og kjeven . Brystsmerter på grunn av iskemi eller mangel på blodtilførsel til hjertet er kjent som angina eller angina pectoris , selv om hjerteinfarkt som oppstår uten smerte eller med atypiske smerter som ikke sammenfaller med det som er beskrevet her, ikke er uvanlig.
Det er derfor det sies at diagnosen alltid er klinisk, elektrokardiografisk og laboratoriemessig, siden bare disse tre elementene sammen vil tillate en nøyaktig diagnose . Når den er typisk, beskrives smerten som en enorm knyttneve som vrir hjertet. Det tilsvarer angina pectoris , men forlenges over tid, og reagerer ikke på administrering av medisiner som tidligere ble lindret (for eksempel sublingualt nitroglyserin ) og avtar heller ikke med hvile. Smerte oppfattes noen ganger annerledes, eller følger ikke et fast mønster, spesielt hos eldre mennesker og personer med diabetes .
Ved infarkter som påvirker det underordnede eller diafragmatiske aspektet av hjertet, kan det også oppfattes som en langvarig smerte i øvre del av magen som individet feilaktig kan tilskrive fordøyelsesbesvær eller halsbrann. Levines tegn har blitt kategorisert som et klassisk og prediktivt tegn på et hjerteinfarkt, der den berørte personen lokaliserer brystsmerter ved å gripe tett om brystet i nivå med brystbenet . [ 47 ]
Dyspné , eller kortpustethet , oppstår når skade på hjertet reduserer hjertevolumet i venstre ventrikkel , noe som forårsaker venstre ventrikkelsvikt og, som en konsekvens, lungeødem . Andre tegn inkluderer diaforese eller overdreven svetting , svakhet, svimmelhet (i 10 prosent av tilfellene er det det eneste symptomet), hjertebank , kvalme av ukjent opprinnelse, oppkast og besvimelse. Utseendet til disse sistnevnte symptomene er sannsynligvis en konsekvens av en massiv frigjøring av katekolaminer fra det sympatiske nervesystemet , [ 48 ] en naturlig respons på smerte og hemodynamiske abnormiteter som følge av hjertedysfunksjon.
Mer alvorlige tegn inkluderer tap av bevissthet på grunn av utilstrekkelig cerebral perfusjon, kardiogent sjokk og til og med plutselig død , vanligvis på grunn av ventrikkelflimmer .
Kvinner har en tendens til å oppleve markant andre symptomer enn menn. De vanligste symptomene hos kvinner er dyspné, svakhet, tretthet og til og med døsighet , som manifesterer seg opptil en måned før det kliniske utseendet til iskemisk infarkt. Hos kvinner kan brystsmerter være mindre prediktive for koronar iskemi enn hos menn. [ 49 ]
Omtrent en fjerdedel av hjerteinfarktene er stille, det vil si at de vises uten brystsmerter og uten andre symptomer. [ 50 ] Disse infarktene oppdages ofte senere under påfølgende elektrokardiogrammer eller under obduksjon uten en historie med symptomer relatert til et hjerteinfarkt. Dette stille forløpet er mer vanlig hos eldre, hos pasienter med diabetes [ 51 ] og etter hjertetransplantasjon , sannsynligvis fordi et donert hjerte ikke er koblet til nervene til vertspasienten. [ 52 ] Hos pasienter med diabetes er forskjeller i smerteterskel , autonom nevropati og andre fysiologiske faktorer mulige forklaringer på fravær av symptomer under et hjerteinfarkt. [ 51 ]
Diagnosen hjerteinfarkt må stilles ved å integrere kliniske aspekter av den enkeltes nåværende sykdom og en fysisk undersøkelse, inkludert et elektrokardiogram og laboratorietester som indikerer tilstedeværelse eller fravær av cellulær skade på muskelfibre . [ 53 ] Av denne grunn må semiologien som klinikeren må bruke i nærvær av prekordiale smerter (på grunn av dens egenskaper og varighet) tvinge ham til å foreslå diagnosen akutt hjerteinfarkt (AMI) med tilstrekkelig haste, siden at forsinkelsen i tilnærmingen oversettes til tap av verdifull tid som er nødvendig for å sette i gang den tilgjengelige reperfusjonsmetoden med ideen om å gjenopprette den største forlengelsen av myokard, siden det, som kjent, er et omvendt forhold mellom tiden som har gått for å starte prosedyren og mengden muskel "sparet".
Kriteriene til Verdens helseorganisasjon (WHO) [ 54 ] er de som i utgangspunktet brukes ved diagnostisering av hjerteinfarkt. En pasient får den sannsynlige diagnosen infarkt hvis han presenterer to av følgende kriterier, og diagnosen vil være definitiv hvis han presenterer alle tre:
Disse WHO-kriteriene ble omdefinert i 2000 for å gi overvekt til hjertemarkører. [ 55 ] I henhold til de nye bestemmelsene er en økning i hjertetroponin , ledsaget av typiske symptomer, patologiske Q-bølger, ST-segmentheving eller depresjon, eller koronar intervensjon, tilstrekkelig for å diagnostisere et hjerteinfarkt.
Den kliniske diagnosen AMI bør derfor baseres på en kombinasjon av følgende tre data: karakteristiske smerter, antydende elektrokardiografiske endringer og forhøyede enzymer , og det bør huskes på at sistnevnte kanskje ikke vises i tide, så De to første endringene bør tas i betraktning for å starte reperfusjon så snart som mulig.
Hjerteenzymer er proteiner som kommer fra hjertevevet og slippes ut i blodet som følge av skade på hjertet, slik som tilfellet er ved et hjerteinfarkt. Fram til 1980 -tallet ble enzymene aspartataminotransferase og laktatdehydrogenase brukt rutinemessig for evaluering av hjerteskade. Den uforholdsmessige økningen av MB-subtypen til enzymet kreatinkinase (CK) ble senere oppdaget spesifikt som et produkt av myokardskade. Gjeldende forskrifter har en tendens til å favorisere troponin I- og T-enheter, som er spesifikke for hjertemuskelen; det antas til og med at de begynner å stige før muskelskader oppstår. [ 56 ] Troponinhøyde hos en pasient med brystsmerter kan nøyaktig forutsi sannsynligheten for et hjerteinfarkt i nær fremtid. [ 57 ] En nylig hjertemarkør er BB-isoenzymet til glykogenfosforylase . [ 58 ]
Når det oppstår skade på hjertet, stiger nivåene av hjertemarkører over tid, så det er vanlig å ta blodprøver og teste nivåene av disse enzymmarkørene over en 24-timers periode. Fordi disse hjerteenzymene ikke alltid økes umiddelbart etter et hjerteinfarkt, har de pasientene med brystsmerter en tendens til å bli behandlet med antagelsen om at de har et hjerteinfarkt til de kan vurderes for en mer nøyaktig diagnose. [ 59 ]
Det er veldig viktig å bestemme omfanget av skaden på myokardiet, og basert på dette, forutsi nivået av gjenoppretting av hjertefunksjonen som kan forventes. I dag brukes teknikker som kombinerer bruken av markører som troponin 1 med fordelene som tilbys av kardiovaskulær magnetisk resonansavbildning. For eksempel tillater identifisering eller kartlegging av troponin 1 (T1) ved magnetisk resonans uten kontrast tidlig identifisering av alvorlighetsgraden av vevsskade ved akutt hjerteinfarkt. Med andre ord, hvis det blir funnet betydelige økninger i T1-verdier ved bruk av magnetisk resonansavbildning, reduseres sannsynligheten for vevsgjenoppretting etter seks måneders utvikling. [ 60 ]
I de mest kompliserte tilfellene eller i situasjoner der intervensjon er nødvendig for å gjenopprette blodstrømmen, kan koronar angiografi utføres. Et kateter settes inn i en arterie , vanligvis lårarterien , og skyves til det når arteriene som forsyner hjertet. Røntgengjennomtrengelig kontrast administreres deretter og en sekvens av røntgenstråler (fluoroskopi) tas. Tette eller innsnevrede arterier kan identifiseres med denne prosedyren, men det bør kun gjøres av en kvalifisert spesialist.
Differensialdiagnosen inkluderer andre plutselige årsaker til brystsmerter, som pulmonal tromboemboli , aortadisseksjon , perikardial effusjon som forårsaker hjertetamponade , spenningspneumotoraks og esophageal tåre . [ 61 ]
Et hjerteinfarkt er en medisinsk nødsituasjon og krever umiddelbar oppmerksomhet. Hovedmålet i den akutte fasen er å redde så mye av hjertemuskelen som mulig og forhindre ytterligere komplikasjoner. Etter hvert som tiden går, øker risikoen for skade på hjertemuskelen, så all tapt tid går også tapt av vev. [ 62 ] Når du opplever symptomer på et hjerteinfarkt, er det å foretrekke å ringe etter hjelp og søke øyeblikkelig legehjelp. Det anbefales ikke å prøve å kjøre selv til sykehus.
Når symptomer på hjerteinfarkt oppstår, venter de fleste pasienter i gjennomsnitt tre timer, i stedet for å gå frem på den anbefalte måten: å ringe etter hjelp umiddelbart. [ 63 ] [ 64 ] Dette forhindrer vedvarende skade på hjertet, for å si det enkelt: «tapt tid er bortkastet muskel». [ 62 ]
Enkelte stillinger lar pasienten hvile samtidig som pustebesvær minimeres, for eksempel halvsittende stilling med bøyde knær. [ referanse nødvendig ] Tilgangen til luftbåren oksygen forbedres ved å åpne bilvinduene eller løsne knappen på kragen på skjorten.
Hvis personen ikke er allergisk , kan en aspirintablett gis, men det har vist seg at å ta aspirin før du ringer en legevakt kan være forbundet med uventede forsinkelser. [ 65 ] Aspirin har en blodplatehemmende effekt , og hemmer dannelsen av blodpropp i arteriene. Oppløselige presentasjoner foretrekkes, uten enteriske belegg eller tyggbare belegg, slik at deres absorpsjon av kroppen er raskere. Hvis pasienten ikke klarer å svelge, anbefales en sublingual presentasjon. En dose mellom 162-325 mg anbefales generelt . [ 66 ]
Ved ankomst til legevakten vil legen sannsynligvis administrere flere av følgende terapier:
Perkutan koronar intervensjon består av et innledende angiogram for å bestemme den anatomiske plasseringen av infarktkaret, etterfulgt av ballongangioplastikk av det tromboserte segmentet. I noen tilnærminger brukes ekstraksjon av tromben med et aspiratorkateter. Bruk av stent har ikke en tendens til å forbedre kortsiktige resultater, selv om antall andre operasjoner er redusert sammenlignet med ballongangioplastikk. [ 67 ]
Gen- og celleterapiInnovativ teknikk i 2010, utviklet i den pre-kirurgiske fasen i Houston (USA) og i den kliniske fasen ved Gregorio Marañon Hospital i Madrid-Spania; Den er basert på bruk av stamceller i regenerering av hjertevev. Stamcellene kommer fra pasientens eget fettstoff, disse injiseres inn i det skadede området av hjertet. [ 68 ]
Det er vist at det er fordeler med en perkutan koronar intervensjon utført av en spesialist i forhold til trombolytisk behandling i tilfeller av et infarkt preget av akutt forhøyelse av ST-segmentet. [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ] De eneste utfordringene som hindrer denne prosedyren er vanligvis bruken av angioplastikk via hjertekateterisering , samt de økonomiske ressursene til pasienten. [ 72 ] Hovedformålet med en perkutan koronar intervensjon er å åpne lumen i den berørte arterien så raskt som mulig, helst innen de første 90 minuttene fra pasientens ankomst til legevakten, og dermed abortere hjerteinfarktet. Sykehus som utfører prosedyren har vanligvis kirurgisk støtte fra et koronar bypass -team . [ 66 ] De første koronar angioplastiene ved akutte hjerteinfarkter ble utført av Dr. Constantino Constantini ved Instituto Modelo de Cardiología i Córdoba, Argentina i 1985. Gjennomføringen av denne behandlingen var gjenstand for enorm diskusjon i årevis innen det medisinske feltet frem til den utbredt aksept langt ut på 1990-tallet.
Hvis området med infarkt er lite og ikke kompromitterer det bioelektriske systemet som kontrollerer hjerterytmen , er sjansene for å overleve et hjerteinfarkt høye. Men én av tre personer som får hjerteinfarkt dør før de kan få legehjelp (plutselig død). For noen år siden var statistikken enda verre (ett tidlig dødsfall for hvert annet hjerteinfarkt). Forbedringen av disse forventningene er knyttet til fremskritt innen hjerte-lungeredning (HLR), i spesielle diagnostiske tester og i akuttbehandling, inkludert «medisinske» ambulanser og koronaravdelinger.
På grunn av hyppigheten av plutselig hjertedød , bør hjerte-lunge-redningsteknikker brukes så snart som mulig for alle som har et hjerteinfarkt. De fleste av de som lever 2 timer etter et angrep vil overleve. Når de forlater sykehuset, anbefaler de hvile, en diett uten fett og uten salt. Det er imidlertid noen mulige komplikasjoner:
Klassifiseringen foreslått av Killip og Kimball gjør det mulig å etablere en rimelig prognose i henhold til tegn og symptomer tilstede på tidspunktet for innleggelse til et sykehus.