Famotidin | ||
---|---|---|
Systematisk ( IUPAC ) navn | ||
2-[4-[2-(aminosulfamoilimino-metyl) etylsulfanylmetyl]-1,3-tiazol-2-yl]guanidin | ||
Identifikatorer | ||
CAS-nummer | 76824-35-6 | |
ATC-kode | A02 BA03 | |
PubChem | 3325 | |
Narkotikabank | APRD00296 | |
kjemiske data | ||
Formel | C8H15N7O2S3 _ _ _ _ _ _ _ _ _ | |
molvekt | 337,449 g / mol _ | |
Farmakokinetikk | ||
Biotilgjengelighet | 20–66 % | |
proteinbinding | 10–30 % | |
Metabolisme | lever (mindre enn 30 %) | |
halvt liv | 2-3 timer | |
Utskillelse | nyre (ingen endring) | |
Kliniske data | ||
graviditetskategori | B1 ( Au ) , B ( USA ) | |
Lovlig status |
S3/S4 (Au) , POM/OTC ( RU ) , OTC/℞-bare | |
administrasjonsveier | Oral , intravenøs . | |
medisinsk melding | ||
Famotidin ( INN ) er et H 2 -antagonistmedikament , en av histaminreseptorene , og hemmer dermed produksjonen av magesyre , som det er indisert for i behandling av magesår ( PUD) og nyresykdom. gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) , så vel som ved sykdommer med syreoverproduksjon som Zollinger-Ellisons syndrom . [ 1 ] Famotidin gis også til kirurgiske pasienter preoperativt for å forhindre kvalme og for å redusere risikoen for aspirasjonspneumonitt . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]
Ulike preparater av famotidin er tilgjengelig i flere land uten resept for bruk. De er vanligvis tilgjengelige i 10 og 20 mg formuleringer , noen ganger i kombinasjon med et syrenøytraliserende middel . Høyere konsentrasjoner av famotidin krever vanligvis resept fra en lege.
Famotidin absorberes godt fra magen , hvoretter det fortsetter ved første-ordens metabolisme i leveren , og dermed er biotilgjengeligheten omtrent 50%. Bruk av famotidin og andre H 2 -antagonister hos skolebarn under 12 år anbefales ikke, og hos voksne anbefales ikke bruk i mer enn 2 uker. [ 5 ]
H 2 -antagonister tolereres godt, inkludert famotidin, med bivirkninger som forekommer hos mindre enn 3 % av befolkningen. De hyppigste reaksjonene er hodepine , svimmelhet , forstoppelse , diaré og i sjeldne tilfeller kløe og hevelse . [ 1 ]
H2 - reseptorantagonister konkurrerer med visse medikamenter, for eksempel prokainamid , om tilgang til tubulær sekresjon i nyrene . Alle disse midlene, med unntak av famotidin, hemmer gastrisk first-pass metabolisme for etanol , spesielt hos kvinner. [ 5 ] Selv om den kliniske betydningen av denne interaksjonen fortsatt er omdiskutert, kan famotidin være den eneste H2-antagonisten som ikke øker etanolkonsentrasjonen i blodet under brennevinsforbruk . [ 6 ]
Det er lite påvist interaksjon mellom famotidin og andre legemidler som bruker cytokrom P450 -enzymet for deres metabolisme, en viktig interaksjon med andre H 2 -antagonister som cimetidin . [ 5 ]