| Afrikansk trypanosomiasis | ||
|---|---|---|
|
Trypanosoma dannes i blodutstryk | ||
| Spesialitet | infeksjoner | |
| synonymer | ||
| Sovesyke | ||
| medisinsk melding | ||
Menneskelig afrikansk trypanosomiasis , også kjent som sovesyke , er en vektoravhengig parasittsykdom for overføring. Parasittene som er involvert er protozoer som tilhører slekten Trypanosoma , som overføres til mennesker ved bitt av tsetsefluer (slekten Glossina ) infisert ved å spise mennesker eller dyr som hadde parasitten .
Tsetse-fluer finnes i Afrika sør for Sahara . Bare visse arter av Glossina overfører sykdommen. Ulike arter har ulike habitater . De finnes hovedsakelig i kantvegetasjonen i elver og innsjøer , i galleriskoger og på savannen . Det er mange områder hvor fluene finnes, men ikke sykdommen. Dette er fordi fluer ikke er født med trypanosomet, men at de heller kommer inn i spyttkjertlene til fluen ved å suge blod fra et menneske eller dyr med sykdommen.
Landlige populasjoner som lever i regioner der overføring skjer og som er avhengige av jordbruk , fiske , husdyrhold , husdyrhold eller jakt , er de mest utsatt for fluebittet og, følgelig, for sykdommen. Sovesyke er generelt tilstede i avsidesliggende landlige områder hvor helsesystemene er dårlige eller ikke-eksisterende. Sykdommen sprer seg i små bygder. Befolkningsflytting på grunn av krig og fattigdom er svært viktige faktorer som fører til en økning i overføringshastigheten. Sykdommen utvikler seg i områder som kan variere i størrelse fra en landsby til en hel region. Innenfor et gitt område kan intensiteten av sykdommen variere i forskjellige landsbyer.
Sykdommen overføres gjennom bitt av en infisert tsetseflue. Til å begynne med formerer trypanosomer seg i det subkutane vevet, i blodet og i lymfen . Over tid invaderer parasittene sentralnervesystemet ved å krysse blod-hjerne-barrieren . Alle organer er påvirket, både direkte og indirekte skader oppstår i dem, til tross for at trypanosomer ikke invaderer celler i alle fall. Denne prosessen kan ta år i tilfelle av Trypanosoma brucei gambiense .
Andre former for infeksjon er:
Etter bitt av tsetseflua, kommer trypanosomet inn i kroppen og begynner å formere seg og invadere de forskjellige kroppssystemene.
Tre faser av utviklingen av sovesyke skilles avhengig av hvor parasitten befinner seg, selv om manifestasjonene til de forskjellige stadiene overlapper hverandre. Disse stadiene eller fasene kalles: initial fase, hemolymfatisk eller blodlymfatisk fase og nevrologisk eller meningoencefalisk fase .
Startfasen har sin opprinnelse med infeksjonen. Når det gjelder en infeksjon som er et resultat av inokulering av parasitten, i sin infeksjonsform, gjennom bitt av vektoren (tse-tse flue), utløses en inflammatorisk prosess etterfulgt av utseendet til et smertefullt hudsår med en hvit glorie rundt, kalt trypanom. Trypanomet utvikler seg til et hyperpigmentert arr 2-3 uker etter bittet. [ 1 ]
Den andre fasen av sykdommen, kjent som den hemolymfatiske fasen , begynner med forplantning av trypanosomer fra inokulasjonsstedet til lymfen og blodet, hvor de formerer seg. Etter inkubasjonsperioden ser uspesifikke symptomer først ut til å føre til det typiske bildet av dette stadiet: svært høye feberanfall forekommer i flere dager, atskilt av afebrile perioder, (perioder med høy feber, som varer mellom 1 og 3 dager, tilsvarer øyeblikkene av parasitemi ), migrene , intens svakhet, leddsmerter, takykardi , anemi , intenst ødem , smertefri lymfadenitt (spesielt i cervikale lymfeknuter: Winterbottoms tegn ), sirkulasjonsforstyrrelser, vekttap og kløe. De første systemene som invaderes er de kardiovaskulære , renale og endokrine systemene .
Den tredje fasen, kjent som den nevrologiske fasen , begynner når parasitten krysser blod-hjerne-barrieren og invaderer sentralnervesystemet . Parasittene fortsetter også å være lokalisert i blodet, så symptomer på den hemolymfatiske fasen, som feber, forblir. Det er vanligvis da de karakteristiske tegn og symptomer på sykdommen dukker opp: atferdsendringer og individets karakter er likegyldig, mindre fokusert og irritabel. Etter hvert som det skrider frem, er stemningen uforutsigbar, og svinger kraftig fra glad til trist. I løpet av dagen dukker det opp perioder med døsighet, stadig hyppigere og lengre; om natten setter søvnløshet inn, og enhver minimal innsats blir umulig. Nøkkeltegnet , eller Kerandels tegn, er typisk , som betyr at pasienten ikke kan åpne en lås på grunn av smerten forårsaket av å bøye håndleddet. Motoriske og posturale endringer vises, så vel som endokrine forstyrrelser.
I sluttfasen faller pasienten i koma , en prosess som forårsaker døden.
Selv om det kan behandles, er sovesyke dødelig og kan også forårsake plutselig død. [ 2 ] [ 3 ]
Menneskelig afrikansk trypanosomiasis, forårsaket av hemoflagellat parasittiske protozoer av slekten Trypanosoma, har to former avhengig av arten av Trypanosoma som er involvert:
En annen form for trypanosomiasis finnes i 15 land i Sør- og Mellom-Amerika . Det er kjent som amerikansk trypanosomiasis eller Chagas sykdom . Det etiologiske middelet er Trypanosoma cruzi .
Andre arter og underarter av slekten Trypanosoma er sykdomsfremkallende for dyr og forårsaker trypanosomiasis hos mange ville og tamme arter. Hos storfe er sykdommen kjent som nagana eller n'gana, et zulu - ord som betyr 'å være nedstemt'), hovedsakelig forårsaket av Trypanosoma brucei brucei, mennesker er ikke mottakelige for denne arten.
Dyr kan være verter for det menneskelige patogenet, spesielt T.b. Rhodesian. Det er derfor husdyr og ville dyr er viktige reservoarer for parasitten. Dyr kan også bli smittet av T.b. gambient, men den nøyaktige epidemiologiske rollen til disse reservoarene er uklar. Denne sykdommen dreper dyr.
Sykdommen hos husdyr og spesielt storfe er en stor hindring for den økonomiske utviklingen i de berørte landdistriktene.
Flere epidemier har forekommet i Afrika i løpet av det 19. århundre : en mellom 1896 og 1906, mest i Uganda og Kongo-bassenget ; en annen i 1920 i forskjellige afrikanske land; og den siste, begynte i 1970. Epidemien i 1920 ble kontrollert takket være mobile team som organiserte overvåking av millioner av mennesker i risikoområder. På midten av 1960-tallet var sykdommen nesten forsvunnet. Etter suksess ble overvåkingen avslappet, og sykdommen dukket opp igjen på flere områder de siste 30 årene. Nylig har innsatsen til WHO og nasjonale kontrollprogrammer og ikke-statlige organisasjoner (NGOer) bremset og snudd den økende trenden med varslinger om nye saker.
Tilstedeværelsen av sykdommen er forskjellig fra ett land til et annet, så vel som i forskjellige regioner i samme land. Utbredelsen er sentral, endemisk i 36 afrikanske land. [ 4 ] I 2005 ble det rapportert om store utbrudd i Angola , Den demokratiske republikken Kongo og Sudan . I Den sentralafrikanske republikk , Tsjad , Kongo , Elfenbenskysten , Guinea , Malawi , Uganda og Den forente republikk Tanzania er sovesyke fortsatt et stort folkehelseproblem. Land som Burkina Faso , Kamerun , Ekvatorial-Guinea , Gabon , Kenya , Mosambik , Nigeria , Rwanda , Zambia og Zimbabwe rapporterer om færre enn 50 nye tilfeller per år. I Benin , Botswana , Burundi , Etiopia , Gambia , Ghana , Guinea-Bissau , Liberia , Mali , Namibia , Niger , Senegal , Sierra Leone , Swaziland og Togo ser det ut til å ha stoppet overføringen og ingen nye tilfeller har blitt rapportert på flere tiår. Det er imidlertid vanskelig å anslå dagens situasjon i en rekke endemiske land på grunn av manglende oppfølging, overvåking og diagnostisk kompetanse.
Profylakse av sykdommen utføres i tre trinn:
Diagnosen må stilles så tidlig som mulig og før det nevrologiske stadiet for å unngå behandling med vanskelige, kompliserte og risikofylte prosedyrer.
Det lange og asymptomatiske første stadiet av sovesyke på grunn av "T. b. gambiense" er en av faktorene som krever gjennomføring av en aktiv og uttømmende screening av risikopopulasjonen for å identifisere pasienter i de tidlige stadiene og redusere overføring. Denne uttømmende screeningen krever store investeringer i materielle og menneskelige ressurser. I Afrika er disse ressursene ofte knappe, spesielt i avsidesliggende områder hvor sykdommen er mest utbredt. Som et resultat av denne mangelen på ressurser kan mange infiserte individer dø før de blir diagnostisert.
Behandlingstypen avhenger av sykdomsstadiet. Medisiner som brukes i det tidlige stadiet av sykdommen er mindre giftige, lettere å administrere og mer effektive. Jo tidligere sykdommen oppdages, desto bedre er utsiktene til å oppnå en kur. Suksessen med behandling i det andre stadiet avhenger av et medikament som kan krysse blod-hjerne-barrieren for å nå parasitten. Slike legemidler er ganske giftige og kompliserte å administrere. Fire legemidler er registrert for behandling av sovesyke og levert gratis til endemiske land gjennom WHOs private-offentlige partnerskap med Sanofi-Aventis ( pentamidin , melarsoprol og eflornithin ) og med Bayer AG ( suramin ).
Pentamidin : oppdaget i 1941, brukt til behandling av det første stadiet av "T. b. gambiense" sovesyke. Til tross for noen få uønskede effekter, tolereres det godt av pasienter.
Suramin : oppdaget i 1921, brukt i behandlingen av det første stadiet av "T. b. rhodesiense" sovesyke. Det forårsaker visse uønskede effekter på urinveiene og allergiske reaksjoner.
Melarsoprol , oppdaget i 1949, brukes i begge former for infeksjon. Det er et derivat av arsen og har mange uønskede bivirkninger. Det mest dramatiske er et encefalopatisk syndrom, som kan være dødelig (3 % til 10 %). Økt resistens mot dette stoffet er observert i flere foci, spesielt i Sentral-Afrika.
Eflornitinmolekylet er mindre giftig enn melarsoprol , det ble registrert i 1990. Det er kun effektivt mot "T. b. gambiense". Det er et alternativ til behandling med melarsoprol. Behandlingen er streng og vanskelig å anvende.
Gjenoppblomstringen av sovesyke siden 1970-tallet førte til at WHO styrket sitt program for menneskelig afrikansk trypanosomiasis. Målet er å koordinere aktiviteter i endemiske land og mobilisere et bredt spekter av samarbeidspartnere.
WHO-programmet gir støtte og teknisk bistand til nasjonale kontrollprogrammer. Et nettverk bestående av giverland, private stiftelser, frivillige organisasjoner, regionale institusjoner, forskningssentre og universiteter er etablert for å delta i overvåking og kontroll av sykdommen og gjennomføre forskningsprosjekter for utvikling av nye legemidler og diagnostiske verktøy.
Målene for WHO-programmet er:
Trusselen er først og fremst konsentrert i Afrika sør for Sahara. Imidlertid er bare en liten del av denne regionen under overvåking med regelmessige kontroller, har tilgang til helsesentre utstyrt for diagnose, eller er godt beskyttet av vektorkontrollintervensjoner.