Karsinom



All kunnskapen som mennesket har samlet i århundrer om Karsinom er nå tilgjengelig på internett, og vi har samlet og bestilt den for deg på en mest mulig tilgjengelig måte. Vi vil at du skal kunne få tilgang til alt relatert til Karsinom som du vil vite raskt og effektivt; at opplevelsen din er hyggelig og at du føler at du virkelig har funnet informasjonen om Karsinom som du lette etter.

For å nå våre mål har vi gjort en innsats for ikke bare å få den mest oppdaterte, forståelige og sannferdige informasjonen om Karsinom, men vi har også passet på at utformingen, lesbarheten, lastehastigheten og brukervennligheten til siden være så hyggelig som mulig, slik at du på denne måten kan fokusere på det essensielle, kjenne til all data og informasjon som er tilgjengelig om Karsinom, uten å måtte bekymre deg for noe annet, vi har allerede tatt hånd om det for deg. Vi håper vi har oppnådd vårt formål og at du har funnet informasjonen du ønsket om Karsinom. Så vi ønsker deg velkommen og oppfordrer deg til å fortsette å nyte opplevelsen av å bruke scientiano.com.

Karsinom
Småcellet lungekreft - cytology.jpg
Mikrograf av et lunge primært småcellet karsinom , en type karsinom. De grupperte kreftcellene består hovedsakelig av kjerne (lilla); de har bare en sparsom kant av cytoplasma . De omkringliggende blekfargede, diskoide cellene er røde blodlegemer . Cytopatologisk prøve. Feltflekk .
Spesialitet Onkologi

Karsinom er en malignitet som utvikler seg fra epitelceller . Spesielt er et karsinom en kreft som begynner i et vev som strekker kroppens indre eller ytre overflater, og som stammer fra celler som stammer fra det endodermale , mesodermale eller ektodermale kimlaget under embryogenese .

Karsinomer oppstår når DNA i en celle blir skadet eller endret og cellen begynner å vokse ukontrollert og bli ondartet . Det er fra gresk : , romanisertkarkinoma , lit. 'sår, sår, kreft' (selv avledet fra karkinos som betyr krabbe ).

Klassifisering

Fra 2004 har det ikke blitt utviklet og akseptert noe enkelt og omfattende klassifiseringssystem i det vitenskapelige samfunnet. Tradisjonelt har imidlertid maligniteter generelt blitt klassifisert i forskjellige typer ved å bruke en kombinasjon av kriterier, inkludert:

Celletypen de starter fra; nærmere bestemt:

Andre kriterier som spiller en rolle inkluderer:

  • I hvilken grad de ondartede cellene ligner sine normale, utransformerte kolleger
  • Utseendet til det lokale vevet og stromalarkitekturen
  • Det anatomiske stedet hvor svulster oppstår
  • Genetiske, epigenetiske og molekylære trekk

Histologiske typer

Adenokarsinom
( adeno = kjertel ) Refererer til et karsinom med mikroskopisk kjertelrelatert vevscytologi, vevsarkitektur og/eller kjertelrelaterte molekylære produkter, f.eks. mucin .
Squamous cell carcinoma
Henviser til et karsinom med observerbare trekk og egenskaper som tyder på plateepitel differensiering (intercellulære broer, keratinisering, plateepitel).
Adenosquamous karsinom
Refererer til en blandet svulst som inneholder både adenokarsinom og plateepitelkarsinom, hvor hver av disse celletyper utgjør minst 10% av tumorvolumet.
Anaplastisk karsinom
Refererer til en heterogen gruppe av høyverdig karsinom som inneholder celler som mangler forskjellige histologiske eller cytologiske bevis på noen av de mer spesifikt differensierte neoplasmaene . Disse svulstene kalles anaplastiske eller udifferensierte karsinomer.
Storcellet karsinom
Består av store, monotone avrundede eller åpenbart polygonalformede celler med rikelig cytoplasma .
Småcellet karsinom
Celler er vanligvis runde og er mindre enn omtrent 3 ganger diameteren på en hvilende lymfocytt og med lite tydelig cytoplasma. Noen ganger kan maligne småceller i seg selv ha betydelige komponenter i lett polygonale og/eller spindelformede celler.

Det er et stort antall sjeldne undertyper av anaplastisk, udifferensiert karsinom. Noen av de mer kjente inkluderer lesjonene som inneholder pseudosarkomatiske komponenter: spindelcellekarsinom (som inneholder langstrakte celler som ligner kreft i bindevev), gigantisk cellekarsinom (som inneholder store, bisarre, flerkjernede celler) og sarkomoidkarsinom (blandinger av spindel og gigantisk cellekarsinom). Pleomorf karcinom inneholder spindelceller og/eller gigantiske cellekomponenter, pluss minst en 10% komponent av celler som er karakteristiske for mer sterkt differensierte typer (dvs. adenokarsinom og/eller plateepitelkarsinom). Svært sjelden kan svulster inneholde individuelle komponenter som ligner både karsinom og ekte sarkom , inkludert karsinosarkom og lungeblastom . En historie med sigarettrøyking er den vanligste årsaken til storcellet karsinom.

Karsinom av ukjent primærsted

Begrepet karsinom har også kommet til å omfatte ondartede svulster sammensatt av transformerte celler hvis opprinnelse eller utviklingslinje er ukjent (se kreft av ukjent primær opprinnelse ; CUP), men som har visse spesifikke molekylære, cellulære og histologiske egenskaper som er typiske for epitelceller. Dette kan omfatte produksjon av en eller flere former for cytokeratin eller andre mellomliggende filamenter , intercellulære brostrukturer, keratinperler og/eller vevsarkitektoniske motiver som stratifisering eller pseudo-stratifisering.

ICD-10 kode

Karsinom på stedet

Begrepet karsinom in situ (eller CIS) er et begrep for celler som er signifikant unormale, men ikke kreft. De er dermed vanligvis ikke karsinomer.

Patogenese

Kreft oppstår når en enkelt stamcelle akkumulerer mutasjoner og andre endringer i DNA , histoner og andre biokjemiske forbindelser som utgjør cellens genom . Cellegenomet styrer strukturen til cellens biokjemiske komponenter, de biokjemiske reaksjonene som oppstår i cellen og de biologiske interaksjonene til cellen med andre celler. Visse kombinasjoner av mutasjoner i den gitte stamcellen resulterer til slutt i at cellen (også kalt en kreftstamcelle) viser en rekke unormale, ondartede cellulære egenskaper som, når de tas sammen, anses som karakteristiske for kreft, inkludert:

  • evnen til å fortsette å dele seg kontinuerlig og produsere et eksponensielt (eller nær-eksponentielt) økende antall nye ondartede kreftfremkallende "datterceller" (ukontrollert mitose );
  • evnen til å trenge gjennom normale kroppsoverflater og barrierer, og å bore seg inn i eller gjennom nærliggende kroppsstrukturer og vev (lokal invasivitet);
  • evnen til å spre seg til andre steder i kroppen ( metastasere ) ved å trenge inn eller inn i lymfekarene (regionale metastaser) og/eller blodårene (fjerne metastaser).

Hvis denne prosessen med kontinuerlig vekst, lokal invasjon og regionale og fjerne metastaser ikke stoppes via en kombinasjon av stimulering av immunologisk forsvar og medisinske behandlingstiltak, er sluttresultatet at verten lider av en kontinuerlig økende byrde av tumorceller i hele kroppen. Etter hvert forstyrrer svulstbyrden i økende grad normale biokjemiske funksjoner som utføres av vertens organer , og til slutt oppstår døden .

Karsinom er bare én form for kreft - en som består av celler som har utviklet det cytologiske utseendet, den histologiske arkitekturen eller molekylære egenskapene til epitelceller. En stamcelle fra stamcellen kan stamme fra en hvilken som helst av en rekke onkogene kombinasjoner av mutasjoner i en totipotent celle, en multipotent celle eller en moden differensiert celle.

Invasjon og metastase

Kjennetegnet på en ondartet svulst er dens tendens til å invadere og infiltrere lokale og tilstøtende strukturer og til slutt spre seg fra opprinnelsesstedet til ikke-tilstøtende regionale og fjerne steder i kroppen, en prosess som kalles metastase . Hvis ukontrollert, skaper tumorvekst og metastase til slutt en svulstbyrde så stor at verten bukker under. Karsinom metastaserer gjennom både lymfeknuter og blod .

Mutasjon

Hele genom -sekvensering har etablert mutasjonsfrekvensen for hele menneskelige genomer. Mutasjonsfrekvensen i hele genomet mellom generasjoner for mennesker (foreldre til barn) er omtrent 70 nye mutasjoner per generasjon.

Karsinomer har imidlertid mye høyere mutasjonsfrekvenser. Den spesielle frekvensen avhenger av vevstype, om det er mangel på DNA-reparasjon som ikke stemmer overens, og eksponering for DNA-skadelige midler som komponenter i tobakkrøyk. Tunfisk og Amos har oppsummert mutasjonsfrekvensene per megabase (Mb) i noen karsinomer, som vist i tabellen (sammen med de angitte frekvensene av mutasjoner per genom).

Mutasjonsfrekvenser
Celletype Mutasjonsfrekvens
Per megabase Per dipload genom
Germline 0,023 70
Prostatakreft 0,9 5.400
Kolorektal karsinom ~ 5 ~ 30 000
Mikrosatellittstabil (MSS) tykktarmskreft 2.8 16 800
Mikrosatellitt ustabil (MSI) tykktarmskreft (mangelfull reparasjon mangler) 47 282 000
Hepatocellulært karsinom 4.2 25.200
Brystkreft 1,181,66 7 0809 960
Lungekreft 17.7 106.200
Småcellet lungekreft 7.4 44 400
Ikke-småcellet lungekreft (røykere) 10.5 63 000
Ikke-småcellet lungekreft (aldri-røykere) 0,6 3.600
Lungeadenokarsinom (røykere) 9.8 58 500
Lungeadenokarsinom (aldri røykere) 1.7 10.200

Årsak til mutasjoner

Den sannsynligvis viktigste underliggende årsaken til mutasjoner i karsinomer er DNA -skade. For eksempel, når det gjelder lungekreft, er DNA-skade forårsaket av midler i eksogen gentoksisk tobakksrøyk (f.eks. Akrolein , formaldehyd , akrylonitril , 1,3-butadien , acetaldehyd , etylenoksyd og isopren ). Endogen (metabolsk forårsaket) DNA-skade er også svært hyppig, og skjer i gjennomsnitt mer enn 60 000 ganger om dagen i genomene til menneskelige celler. Eksternt og endogent forårsaket skader kan omdannes til mutasjoner ved unøyaktig translesjonsyntese eller unøyaktig DNA-reparasjon (f.eks. Ved ikke-homolog endeforbindelse ).

Høy frekvens

Den høye frekvensen av mutasjoner i det totale genomet innen karsinomer antyder at en tidlig kreftfremkallende endring ofte kan være en mangel på DNA -reparasjon. For eksempel øker mutasjonshastigheten vesentlig (noen ganger 100 ganger) i celler som er defekte i reparasjon av DNA-mismatch

En mangel på DNA-reparasjon i seg selv kan tillate DNA-skader å akkumulere, og feilutsatt translesjonsyntese forbi noen av disse skadene kan føre til mutasjoner. I tillegg kan feil reparasjon av disse akkumulerte DNA -skadene føre til epigenetiske endringer eller epimutasjoner . Selv om en mutasjon eller epimutasjon i et DNA -reparasjonsgen i seg selv ikke ville gi en selektiv fordel, kan en slik reparasjonsdefekt bæres med som passasjer i en celle når cellen får en ytterligere mutasjon/epimutasjon som gir en proliferativ fordel. Slike celler, med både proliferative fordeler og en eller flere DNA -reparasjonsfeil (forårsaker en veldig høy mutasjonshastighet), gir sannsynligvis opphav til den høye frekvensen av totale genommutasjoner som er sett i karsinomer.

DNA -reparasjon

I somatiske celler oppstår noen ganger mangler i DNA -reparasjon av mutasjoner i DNA -reparasjonsgener, men mye oftere skyldes epigenetiske reduksjoner i uttrykk for DNA -reparasjonsgener. Således, i en sekvens av 113 kolorektale karsinomer, hadde bare fire somatiske missense -mutasjoner i DNA -reparasjonsgenet MGMT , mens flertallet av disse kreftformene hadde redusert MGMT -proteinuttrykk på grunn av metylering av MGMT -promotorregionen.

Diagnose

Karsinomer kan diagnostiseres definitivt gjennom biopsi , inkludert finnålssuging (FNA), kjernebiopsi eller subtotal fjerning av enkeltnode. Mikroskopisk undersøkelse av en patolog er da nødvendig for å identifisere molekylære, cellulære eller vevsarkitektoniske egenskaper ved epitelceller.

Typer

  • Oral: De fleste orale kreftformer er plateepitelkarsinom
  • Lunge: Karsinom utgjør> 98% av alle lungekreftformer .
  • Bryst: Nesten alle brystkreftformer er duktalt karsinom .
  • Prostata: Den vanligste formen for karsinom i prostata er adenokarsinom.
  • Tykktarm og endetarm: Nesten alle maligniteter i tykktarmen og endetarmen er enten adenokarsinom eller plateepitelkarsinom.
  • Bukspyttkjertel: Bukspyttkjertelkreft er nesten alltid av typen adenokarsinom og er sterkt dødelig.
  • Eggstokkene: En av de mest dødelige formene på grunn av sen oppdagelse.

Noen karsinomer er oppkalt etter sin eller den antatte opprinnelsescellen (f.eks. Hepatocellulært karsinom , nyrecellekarsinom ).

Iscenesettelse

Staging av karsinom refererer til prosessen med å kombinere fysisk/klinisk undersøkelse, patologisk gjennomgang av celler og vev, kirurgiske teknikker, laboratorietester og bildestudier på en logisk måte for å få informasjon om størrelsen på neoplasma og omfanget av dets invasjon og metastase .

Karsinomer er vanligvis iscenesatt med romertall. I de fleste klassifikasjoner bekreftes trinn I og trinn II -karsinomer når svulsten har vist seg å være liten og/eller har spredt seg til lokale strukturer. Fase III -karsinomer har vanligvis vist seg å ha spredt seg til regionale lymfeknuter, vev og/eller organstrukturer, mens svulster i fase IV allerede har metastasert gjennom blodet til fjerne steder, vev eller organer.

I noen typer karsinomer har Stage 0 -karsinom blitt brukt for å beskrive karsinom in situ , og okkulte karsinomer kan bare påvises ved undersøkelse av sputum for ondartede celler (ved lungekarsinomer ).

I nyere iscenesettingssystemer blir delstadier (a, b, c) stadig mer vanlig for å bedre definere grupper av pasienter med lignende prognose eller behandlingsalternativer.

Karsinomstadium er variabelen som har vært mest konsekvent og tett knyttet til prognosen for maligniteten.

Kriteriene for iscenesettelse kan variere dramatisk basert på organsystemet der svulsten oppstår. For eksempel er tarm- og blærekreft -iscenesettelsessystemet avhengig av invasjonsdybde, iscenesettelse av brystkarsinom er mer avhengig av svulstens størrelse, og ved nyrekarsinom er iscenesettelse basert på både svulstens størrelse og dybden på tumorinvasjon i nyresinus. Kreft i lungene har et mer komplisert iscenesettingssystem, med tanke på en rekke størrelser og anatomiske variabler.

UICC/AJCC TNM -systemene brukes oftest. For noen vanlige svulster brukes imidlertid fortsatt klassiske iscenesettelsesmetoder (for eksempel Dukes -klassifiseringen for tykktarmskreft ).

Karakter

Gradering av karsinomer refererer til bruk av kriterier som er beregnet på å semi-kvantifisere graden av cellulær og vevsmoden sett i de transformerte cellene i forhold til utseendet til det normale overordnede epitelvevet som karsinomet stammer fra.

Gradering av carcinoma gjøres oftest etter en behandlende lege og / eller kirurg oppnår en prøve av mistenkte tumorvevet ved hjelp av kirurgisk reseksjon , nål eller kirurgisk biopsi , direkte vasking eller børsting av tumorvevet, sputum cytopatologi , etc. En patolog deretter undersøker tumoren og dens stroma , kanskje ved hjelp av farging , immunhistokjemi , flytcytometri eller andre metoder. Til slutt klassifiserer patologen svulsten semi-kvantitativt i en av tre eller fire grader, inkludert:

  • Grad 1, eller godt differensiert: det er en nær eller veldig nær likhet med det normale overordnede vevet, og svulstcellene blir lett identifisert og klassifisert som en bestemt ondartet histologisk enhet;
  • Grad 2, eller moderat differensiert: det er betydelig likhet med overordnede celler og vev, men abnormiteter kan ofte sees og de mer komplekse trekkene er ikke spesielt godt formet;
  • Grad 3, eller dårlig differensiert: det er svært liten likhet mellom det ondartede vevet og det normale foreldrevævet, abnormiteter er tydelige, og de mer komplekse arkitektoniske trekkene er vanligvis rudimentære eller primitive;
  • Grad 4, eller udifferensiert karsinom: Disse karsinomene ligner ikke signifikant på de tilsvarende overordnede cellene og vevene, uten synlig dannelse av kjertler, kanaler, broer, lagdelte lag, keratinperler eller andre bemerkelsesverdige egenskaper som samsvarer med en mer sterkt differensiert neoplasma.

Selv om det er en klar og overbevisende statistisk sammenheng mellom karsinomgrad og tumorprognose for noen tumortyper og opprinnelsessteder, kan styrken til denne assosiasjonen være svært variabel. Det kan imidlertid sies generelt at jo høyere grad av lesjonen er, desto verre er prognosen.

Epidemiologi

Selv om kreft generelt anses som en sykdom i alderdommen, kan barn også utvikle kreft. I motsetning til voksne er karsinomer usedvanlig sjeldne hos barn. Mindre enn 1% av diagnosen karsinom er hos barn.

De to største risikofaktorene for eggstokkreft er alder og familiehistorie.

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
  • Medier relatert til karsinomer på Wikimedia Commons

Opiniones de nuestros usuarios

Reidun Moe

Noen ganger når du leter etter informasjon på internett om noe, finner du for lange artikler som insisterer på å snakke om ting som ikke interesserer deg. Jeg likte denne artikkelen om Karsinom fordi den går til poenget og snakker om akkurat det jeg vil, uten at gå seg vill i informasjon ubrukelig.

Egil Haug

Denne oppføringen om Karsinom var akkurat det jeg ønsket å finne.

Christine Håland

Jeg trengte å finne noe annerledes om Karsinom, som ikke var den typiske tingen som alltid leses på internett, og jeg likte denne artikkelen av Karsinom.

Joakim Hoff

Takk for dette innlegget om Karsinom, det er akkurat det jeg trengte.