Hjertehandlingspotensial



All kunnskapen som mennesket har samlet i århundrer om Hjertehandlingspotensial er nå tilgjengelig på internett, og vi har samlet og bestilt den for deg på en mest mulig tilgjengelig måte. Vi vil at du skal kunne få tilgang til alt relatert til Hjertehandlingspotensial som du vil vite raskt og effektivt; at opplevelsen din er hyggelig og at du føler at du virkelig har funnet informasjonen om Hjertehandlingspotensial som du lette etter.

For å nå våre mål har vi gjort en innsats for ikke bare å få den mest oppdaterte, forståelige og sannferdige informasjonen om Hjertehandlingspotensial, men vi har også passet på at utformingen, lesbarheten, lastehastigheten og brukervennligheten til siden være så hyggelig som mulig, slik at du på denne måten kan fokusere på det essensielle, kjenne til all data og informasjon som er tilgjengelig om Hjertehandlingspotensial, uten å måtte bekymre deg for noe annet, vi har allerede tatt hånd om det for deg. Vi håper vi har oppnådd vårt formål og at du har funnet informasjonen du ønsket om Hjertehandlingspotensial. Så vi ønsker deg velkommen og oppfordrer deg til å fortsette å nyte opplevelsen av å bruke scientiano.com.

Den hjertets aksjonspotensialet er en kort spenningsforandring ( membranpotensialet ) over cellemembranen av hjerteceller . Dette er forårsaket av bevegelse av ladede atomer (kalt ioner ) mellom innsiden og utsiden av cellen, gjennom proteiner som kalles ionekanaler . Hjertehandlingspotensialet skiller seg fra handlingspotensialer som finnes i andre typer elektrisk elektrisk eksiterende celler, for eksempel nerver. Handlingspotensialer varierer også i hjertet; dette skyldes tilstedeværelsen av forskjellige ionekanaler i forskjellige celler (se nedenfor).

I motsetning til handlingspotensialet i skjelettmuskelceller , initieres ikke hjerteaktionspotensialet av nervøs aktivitet. I stedet stammer den fra en gruppe spesialiserte celler, som har generasjonsevne for automatisk handlingspotensial. I friske hjerter finnes disse cellene i høyre atrium og kalles sinoatrial node (SAN; se nedenfor for flere detaljer). De produserer omtrent 60-100 handlingspotensialer hvert minutt. Dette handlingspotensialet passerer langs cellemembranen og får cellen til å trekke seg sammen, derfor resulterer aktiviteten til SAN i en hvilepuls på omtrent 60-100 slag per minutt. Alle hjertemuskelceller er elektrisk knyttet til hverandre, av strukturer kjent som gap junctions (se nedenfor) som lar handlingspotensialet passere fra en celle til den neste. Dette betyr at alle atrielle celler kan trekke seg sammen, og deretter alle ventrikulære celler.

Hastighetsavhengighet av handlingspotensialet er en grunnleggende egenskap for hjerteceller, og endringer kan føre til alvorlige hjertesykdommer, inkludert hjertearytmi og noen ganger plutselig død. Handlingspotensiell aktivitet i hjertet kan registreres for å produsere et elektrokardiogram (EKG). Dette er en serie oppover og nedadgående pigger (merket P, Q, R, S og T) som representerer depolarisering (spenning blir mer positiv) og repolarisering (spenning blir mer negativ) av handlingspotensialet i atria og ventrikler (se elektrokardiografi for flere detaljer).

Oversikt

Figur 1: Intra- og ekstracellulære ionekonsentrasjoner ( mmol / L )
Element Ion Ekstracellulær Intracellulær Forhold
Natrium Na + 135 - 145 10 14: 1
Kalium K + 3,5 - 5,0 155 1:30
Klorid Cl - 95 - 110 10 - 20 4: 1
Kalsium Ca 2+ 2 10 4 2 x 10 4 : 1
Selv om intracellulært Ca 2+ innhold er omtrent 2 mM, er det meste av dette bundet eller sekvestrert i intracellulære organeller (mitokondrier og sarkoplasmatisk retikulum).

I likhet med skjelettmuskulatur er hvilemembranpotensialet (spenning når cellen ikke er elektrisk eksitert) av ventrikulære celler rundt -90 millivolt (mV; 1 mV = 0,001 V) dvs. innsiden av membranen er mer negativ enn utsiden. Hovedionene som finnes utenfor cellen i hvile er natrium (Na + ) og klorid (Cl - ), mens det inne i cellen hovedsakelig er kalium (K + ).

Handlingspotensialet begynner med at spenningen blir mer positiv; dette er kjent som depolarisering og skyldes hovedsakelig åpningen av natriumkanaler som lar Na + strømme inn i cellen. Etter en forsinkelse (kjent som den absolutte ildfaste perioden; se nedenfor), oppstår avslutning av handlingspotensialet når kaliumkanaler åpnes, slik at K + kan forlate cellen og få membranpotensialet til å gå tilbake til negativt, dette kalles repolarisering . Et annet viktig ion er kalsium (Ca 2+ ), som finnes utenfor cellen så vel som inne i cellen, i et kalsiumlager kjent som sarkoplasmatisk retikulum (SR). Frigjøring av Ca 2+ fra SR, via en prosess som kalles kalsiumindusert kalsiumfrigjøring, er avgjørende for platefasen av handlingspotensialet (se fase 2, nedenfor) og er et grunnleggende trinn i kardial eksitasjon-sammentrekningskobling.

Det er viktige fysiologiske forskjeller mellom cellene som spontant genererer handlingspotensialet ( pacemakerceller , f.eks. SAN ) og de som bare leder det (ikke-pacemaker-celler; f.eks. Ventrikulære myocytter ). De spesifikke forskjellene i typer ionekanaler uttrykt og mekanismer som de aktiveres resulterer i forskjeller i konfigurasjonen av handlingspotensialbølgeformen, som vist i figur 2.

Faser av hjerteaksjonspotensialet

Standardmodellen som brukes for å forstå potensialet for hjertevirkning er det for ventrikulær myocytt. Skissert nedenfor er de fem fasene i det ventrikulære myocytt -virkningspotensialet, med referanse også til SAN -handlingspotensialet.

Fase 4

I ventrikkelmyocytt oppstår fase 4 når cellen er i ro, i en periode som kalles diastol . I standardcellen uten pacemaker er spenningen i denne fasen mer eller mindre konstant, omtrent -90 mV. De hvilemembranpotensialet resultatene fra den strøm av ioner med strømmet inn i cellen (for eksempel natrium og kalium) og ionene som har strømmet ut av cellen (for eksempel kalium, klorid og bikarbonat) som er perfekt balansert.

Lekkasjen av disse ionene over membranen opprettholdes av aktiviteten til pumper som tjener til å holde den intracellulære konsentrasjonen mer eller mindre konstant, så for eksempel opprettholdes natrium- (Na + ) og kalium (K + ) -ionene av natrium- kaliumpumpe som bruker energi (i form av adenosintrifosfat (ATP) ) for å flytte tre Na + ut av cellen og to K + inn i cellen. Et annet eksempel er natrium-kalsiumveksleren som fjerner én Ca 2+ fra cellen for tre Na + inn i cellen.

I denne fasen er membranen mest gjennomtrengelig for K + , som kan bevege seg inn i eller ut av cellen gjennom lekkasjekanaler, inkludert den innadrettende kaliumkanalen. Derfor bestemmes hvilemembranpotensialet hovedsakelig av K + likevektspotensial og kan beregnes ved bruk av spenningsligningen Goldman-Hodgkin-Katz .

Imidlertid hviler pacemakerceller aldri. I disse cellene er fase 4 også kjent som pacemakerpotensialet . I løpet av denne fasen blir membranpotensialet sakte mer positivt, til det når en sett verdi (rundt -40 mV; kjent som terskelpotensialet) eller til det depolariseres av et annet handlingspotensial, som kommer fra en nabocelle.

Pacemakerpotensialet antas å skyldes en gruppe kanaler, referert til som HCN-kanaler (Hyperpolarisering-aktivert syklisk nukleotid-gated) . Disse kanalene åpnes ved svært negative spenninger (dvs. umiddelbart etter fase 3 av det forrige handlingspotensialet, se nedenfor) og tillater passasje av både K + og Na + inn i cellen. På grunn av deres uvanlige egenskap ved å bli aktivert av svært negative membranpotensialer, blir bevegelsen av ioner gjennom HCN -kanalene referert til som den morsomme strømmen (se nedenfor).

En annen hypotese angående pacemakerpotensialet er 'kalsiumklokken'. Her frigjøres kalsium fra det sarkoplasmatiske retikulum , inne i cellen. Dette kalsium øker deretter aktiveringen av natrium-kalsiumveksleren, noe som resulterer i økning i membranpotensialet (ettersom en +3 ladning bringes inn i cellen (av 3Na + ), men bare en +2 ladning forlater cellen (av Ca 2+ ) derfor er det en nettoladning på +1 som kommer inn i cellen). Dette kalsiumet pumpes deretter tilbake til cellen og tilbake til SR via kalsiumpumper (inkludert SERCA ).

Fase 0

Denne fasen består av en rask, positiv endring i spenning over cellemembranen ( depolarisering ) som varer mindre enn 2 ms, i ventrikulære celler og 10/20 ms i SAN -celler. Dette skjer på grunn av en netto strøm av positiv ladning inn i cellen.

I ikke-pacemaker-celler (dvs. ventrikulære celler) produseres dette hovedsakelig ved aktivering av Na + -kanaler , noe som øker membrankonduktansen (strømningen) av Na + (g Na ). Disse kanalene aktiveres når et handlingspotensial kommer fra en nabocelle, gjennom gapskryss . Når dette skjer, øker spenningen i cellen litt. Hvis denne økte spenningen når en viss verdi ( terskelpotensial ; ~ -70 mV) får det Na + -kanalene til å åpne. Dette gir en større tilstrømning av natrium til cellen, og øker spenningen raskt ytterligere (til ~ +50 mV, dvs. mot Na + likevektspotensialet). Imidlertid, hvis den første stimulansen ikke er sterk nok, og terskelpotensialet ikke er nådd, vil de raske natriumkanalene ikke bli aktivert og det vil ikke bli produsert et handlingspotensial; dette er kjent som alt-eller-ingen-loven . Tilstrømningen av kalsiumioner (Ca 2+ ) gjennom L-kalsiumkanaler utgjør også en mindre del av depolariseringseffekten. Skråningen av fase 0 på aksjonspotensialbølgeformen (se figur 2) representerer maksimal spenningsendringshastighet for hjertekraftpotensialet og er kjent som dV/dt max .

I pacemakerceller (f.eks. Sinoatriale nodeceller ) skyldes imidlertid økningen i membranspenning hovedsakelig på aktivering av kalsiumkanaler av L-type. Disse kanalene aktiveres også av en økning i spenning, men denne gangen skyldes det enten pacemakerpotensialet (fase 4) eller et møtende potensial. Kalsiumkanalene av L-typen aktiveres mot slutten av pacemakerpotensialet (og bidrar derfor til de siste stadiene av pacemakerpotensialet). Kalsiumkanalene av L-typen aktiveres langsommere enn natriumkanalene, i ventrikkelcellen, derfor er depolarisasjonshellingen i pacemaker-handlingspotensialbølgeformen mindre bratt enn den i ikke-pacemaker-handlingspotensialbølgeformen.

Fase 1

Denne fasen begynner med rask inaktivering av Na + -kanalene ved den indre porten (inaktiveringsporten), og reduserer bevegelsen av natrium inn i cellen. Samtidig åpnes og lukkes kaliumkanaler (kalt I to1 ), noe som gir en kort strøm av kaliumioner ut av cellen, noe som gjør membranpotensialet litt mer negativt. Dette kalles et "hakk" på den potensielle bølgeformen.

Det er ingen åpenbar fase 1 tilstede i pacemakerceller.

Fase 2

Denne fasen er også kjent som "platå" -fasen på grunn av at membranpotensialet forblir nesten konstant, ettersom membranen sakte begynner å repolarisere. Dette skyldes den nærliggende ladningsbalansen som beveger seg inn og ut av cellen. I løpet av denne fasen tillater kaliumkanaler med forsinket likeretter kalium å forlate cellen, mens kalsiumkanaler av L-type (aktivert av natriumstrømmen under fase 0) tillater bevegelse av kalsiumioner inn i cellen. Disse kalsiumionene binder seg til og åpner flere kalsiumkanaler (kalt ryanodinreseptorer) plassert på sarkoplasmatisk retikulum i cellen, slik at strømmen av kalsium ut av SR. Disse kalsiumionene er ansvarlige for hjertets sammentrekning. Kalsium aktiverer også kloridkanaler kalt I to2 , som lar Cl - komme inn i cellen. Bevegelsen av Ca 2+ motsetter seg repolariserende spenningsendring forårsaket av K + og Cl - . I tillegg til dette øker den økte kalsiumkonsentrasjonen aktiviteten til natrium-kalsiumveksleren, og økningen i natrium som kommer inn i cellen øker aktiviteten til natrium-kaliumpumpen. Bevegelsen av alle disse ionene resulterer i at membranpotensialet forblir relativt konstant. Denne fasen er ansvarlig for den store varigheten av handlingspotensialet og er viktig for å forhindre uregelmessig hjerterytme (hjertearytmi).

Det er ingen platåfase tilstede i pacemaker -handlingspotensialer.

Fase 3

Under fase 3 (fasen "rask repolarisering") av handlingspotensialet stenger L-type Ca 2+ kanalene , mens K + -kanalene med langsom forsinket likeretter (I Ks ) forblir åpne etter hvert som flere kaliumlekkakanaler åpnes. Dette sikrer en netto utad positiv strøm, tilsvarende negativ endring i membranpotensialet , og tillater dermed flere typer K + -kanaler å åpne. Dette er først og fremst de hurtige forsinkede likeretter K + -kanalene (I Kr ) og den innadrettende K + -strømmen, I K1 . Denne netto utadgående, positive strømmen (lik tap av positiv ladning fra cellen) får cellen til å repolarisere. Den forsinkede likeretteren K + kanaler lukkes når membranpotensialet gjenopprettes til omtrent -85 til -90 mV, mens I K1 forblir ledende gjennom fase 4, noe som bidrar til å sette hvilemembranpotensialet

Ioniske pumper som diskutert ovenfor, som natrium-kalsiumveksleren og natrium-kaliumpumpen gjenoppretter ionekonsentrasjonene tilbake til balanserte tilstander pre-action potensial. Dette betyr at det intracellulære kalsiumet pumpes ut, som var ansvarlig for hjertemyocyttkontraksjon. Når dette er tapt, stopper sammentrekningen og myocytiske celler slapper av, noe som igjen slapper av hjertemuskelen.

I løpet av denne fasen forplikter handlingspotensialet seg fatalt til repolarisering. Dette begynner med lukking av L-type Ca 2+ kanalene, mens K + kanalene (fra fase 2) forblir åpne. De viktigste kaliumkanalene som er involvert i repolarisering er forsinkede likerettere (I Kr ) og (I Ks ) samt innadrettet likeretter (I K1 ) . Totalt sett er det en netto utad positiv strøm, som gir negativ endring i membranpotensialet. De forsinkede likeretterkanalene lukkes når membranpotensialet gjenopprettes til hvilepotensial, mens de innvendige likeretterkanalene og ionepumpene forblir aktive gjennom fase 4, og tilbakestiller hvilekonsentrasjonene. Dette betyr at kalsiumet som brukes til muskelsammentrekning, pumpes ut av cellen, noe som resulterer i muskelavslapping.

I sinoatrialnoden skyldes denne fasen også lukningen av kalsiumkanalene av L-typen, og forhindrer innadstrømning av Ca 2+ og åpningen av de hurtig forsinkede likeretterkaliumkanalene (I Kr ).

Ildfast periode

Hjerteceller har to ildfaste perioder , den første fra begynnelsen av fase 0 til delvis gjennom fase 3; dette er kjent som den absolutte ildfaste perioden hvor det er umulig for cellen å produsere et annet handlingspotensial. Dette følges umiddelbart, til slutten av fase 3, av en relativ ildfast periode, hvor det kreves en sterkere stimulans enn vanlig for å produsere et annet handlingspotensial.

Disse to ildfaste periodene skyldes endringer i tilstandene av natrium- og kaliumkanaler . Den raske depolarisasjonen av cellen, under fase 0, får membranpotensialet til å nærme seg natriums likevektspotensial (dvs. membranpotensialet der natrium ikke lenger trekkes inn i eller ut av cellen). Etter hvert som membranpotensialet blir mer positivt, lukkes og låses natriumkanalene, dette kalles "inaktivert" tilstand. Under denne tilstanden kan kanalene ikke åpnes uavhengig av styrken til den eksitatoriske stimulansen - dette gir opphav til den absolutte ildfaste perioden. Den relative ildfaste perioden skyldes lekkasje av kaliumioner, noe som gjør membranpotensialet mer negativt (dvs. det er hyperpolarisert), dette tilbakestiller natriumkanalene; åpner inaktiveringsporten, men lar kanalen fortsatt stengt. Dette betyr at det er mulig å sette i gang et handlingspotensial, men det kreves en sterkere stimulans enn normalt.

Gap -veikryss

Gap -veikryss gjør at handlingspotensialet kan overføres fra en celle til den neste (det sies at de kobler nærliggende hjerteceller elektrisk ). De er laget av connexin -familien av proteiner, som danner en pore som ioner (inkludert Na + , Ca 2+ og K + ) kan passere gjennom. Siden kalium er høyest i cellen, er det hovedsakelig kalium som passerer gjennom. Dette økte kalium i nabocellen får membranpotensialet til å øke litt, aktivere natriumkanalene og starte et handlingspotensial i denne cellen. (En kort kjemisk gradientdrevet utstrømning av Na+ gjennom konneksjonen ved topp depolarisering forårsaker ledning av celle til celle depolarisering, ikke kalium.) Disse forbindelsene gir mulighet for rask ledning av handlingspotensialet gjennom hjertet og er ansvarlige for å tillate alle cellene i atria for å trekke seg sammen, så vel som alle cellene i ventriklene. Ukoordinert sammentrekning av hjertemuskler er grunnlaget for arytmi og hjertesvikt.

Kanaler

Figur 3: Store strømmer under hjerteventrikulær virkningspotensial
Nåværende ( I ) -underenhet protein -underenhetsgen Fase / rolle
Na + I Na Na V 1,5 SCN5A 0
Ca 2+ I Ca (L) Ca V 1.2 CACNA1C 0-2
K + Jeg to1 K V 4.2/4.3 KCND2 / KCND3 1, hakk
K + Jeg Ks K V 7.1 KCNQ1 2,3
K + I Kr K V 11.1 ( hERG ) KCNH2 3
K + Jeg K1 K ir 2.1/2.2/2.3 KCNJ2 / KCNJ12 / KCNJ4 3,4
Na + , Ca 2+ Jeg NaCa 3Na + -1Ca 2+ -veksler NCX1 ( SLC8A1 ) ion homeostase
Na + , K + Jeg NaK 3Na + -2K + -ATPase ATP1A ion homeostase
Ca 2+ Jeg pCa Ca 2+ -transport av ATPase ATP1B ion homeostase

Ionkanaler er proteiner, som endrer form som respons på forskjellige stimuli for enten å tillate eller forhindre bevegelse av spesifikke ioner over en membran (det sies at de er selektivt permeable). Stimuli, som enten kan komme fra utsiden av cellen eller fra cellen, kan inkludere bindingen av et spesifikt molekyl til en reseptor på kanalen (også kjent som ligand-gated ion-kanaler ) eller en endring i membranpotensialet rundt kanalen, detekteres av en sensor (også kjent som spenningsstyrte ionekanaler ) og kan virke for å åpne eller lukke kanalen. Poren dannet av en ionekanal er vandig (fylt med vann) og lar ionet raskt bevege seg over membranen. Ionekanaler kan være selektive for spesifikke ioner, slik at det er Na + , K + , Ca 2+ , og Cl - bestemte kanaler. De kan også være spesifikke for en viss ladning av ioner (dvs. positive eller negative).

Hver kanal er kodet av et sett med DNA -instruksjoner som forteller cellen hvordan den skal gjøres. Disse instruksjonene er kjent som et gen . Figur 3 viser de viktige ionekanalene som er involvert i hjerteaksjonspotensialet, strømmen (ioner) som strømmer gjennom kanalene, deres viktigste proteinsubenheter (kanalens byggesteiner), noen av deres kontrollerende gener som koder for strukturen og fasene som er aktive under hjerteaksjonspotensialet. Noen av de viktigste ionekanalene som er involvert i hjertekraftpotensialet er beskrevet kort nedenfor.

Hyperpolarisering aktiverte sykliske nukleotidgatede (HCN) kanaler

Disse kanalene ligger hovedsakelig i pacemakerceller, og blir aktive med svært negative membranpotensialer og tillater passasje av både Na + og K + inn i cellen (denne bevegelsen er kjent som en morsom strøm, I f ). Disse dårlig selektive, kation (positivt ladede ioner) kanalene leder mer strøm etter hvert som membranpotensialet blir mer negativt (hyperpolarisert). Aktiviteten til disse kanalene i SAN -cellene får membranpotensialet til å depolarisere sakte, og det antas at de er ansvarlige for pacemakerpotensialet. Sympatiske nerver påvirker disse kanalene direkte, noe som resulterer i økt puls (se nedenfor).

Den raske Na + -kanalen

Disse natriumkanalene er spenningsavhengige og åpner raskt på grunn av depolarisering av membranen, som vanligvis oppstår fra naboceller, gjennom gapekryss. De tillater en rask flyt av natrium inn i cellen, depolariserer membranen fullstendig og starter et handlingspotensial. Etter hvert som membranpotensialet øker, lukkes disse kanalene og låses (blir inaktive). På grunn av den raske tilstrømningen av natriumioner (bratt fase 0 i potensiell bølgeform) aktivering og inaktivering av disse kanalene skjer nesten nøyaktig samtidig. Under inaktiveringstilstanden kan Na + ikke passere gjennom (absolutt ildfast periode). Imidlertid begynner de å komme seg etter inaktivering ettersom membranpotensialet blir mer negativt (relativ ildfast periode).

Kaliumkanaler

De to hovedtypene av kaliumkanaler i hjerteceller er innvendige likerettere og spenningsgaterte kaliumkanaler.

Innadrettende kaliumkanaler (K ir) favoriserer strømmen av K + inn i cellen. Denne tilstrømningen av kalium er imidlertid større når membranpotensialet er mer negativt enn likevektspotensialet for K + (~ -90 mV). Etter hvert som membranpotensialet blir mer positivt (dvs. under cellestimulering fra en nabocelle), reduseres strømmen av kalium inn i cellen via K ir . Derfor er K ir ansvarlig for å opprettholde hvilemembranpotensialet og starte depolarisasjonsfasen. Etter hvert som membranpotensialet fortsetter å bli mer positivt, begynner kanalen å tillate passasje av K + ut av cellen. Denne utstrømningen av kaliumioner ved de mer positive membranpotensialene betyr at K ir også kan hjelpe de siste stadiene av repolarisering.

Den spenningsstyrte kaliumkanaler (K v ) blir aktivert ved depolarisering. Strømmene som produseres av disse kanalene inkluderer den forbigående kaliumstrømmen I to1 . Denne strømmen har to komponenter. Begge komponentene aktiveres raskt, men jeg til, raskt inaktiverer raskere enn jeg , sakte . Disse strømningene bidrar til den tidlige repolarisasjonsfasen (fase 1) av handlingspotensialet.

En annen form for spenningsgaterte kaliumkanaler er de forsinkede likeretterkaliumkanalene. Disse kanalene bærer kaliumstrømmer som er ansvarlige for platefasen av handlingspotensialet, og navngis basert på hastigheten de aktiverer: sakte aktivering av I Ks , hurtig aktivering av I Kr og ultrarask aktivering av I Kur .

Kalsiumkanaler

Det er to spenningsgatede kalsiumkanaler i hjertemuskelen: Kalsiumkanaler av L-type ('L' for langvarig) og T-type kalsiumkanaler ('T' for Transient, dvs. korte). L-type kanaler er mer vanlige og er tettest befolket i t-tubulamembranen i ventrikulære celler, mens kanalene av T-typen hovedsakelig finnes i atrielle og pacemakerceller , men fortsatt i mindre grad enn L-type kanaler.

Disse kanalene reagerer forskjellig på spenningsendringer over membranen: L-kanaler aktiveres av flere positive membranpotensialer, tar lengre tid å åpne og forblir åpne lenger enn T-type kanaler. Dette betyr at kanalene av T-typen bidrar mer til depolarisering (fase 0) mens L-kanalene bidrar til platået (fase 2).

Autorytmisk

Elektrisk aktivitet som stammer fra den sinoatriale noden forplantes via His-Purkinje-nettverket, den raskeste ledningsveien i hjertet. Det elektriske signalet beveger seg fra sinoatrialknuten (SAN) , som stimulerer atria til å trekke seg sammen, til atrioventrikulær knutepunkt (AVN) som bremser ledningen av handlingspotensialet, fra atria til ventriklene . Denne forsinkelsen gjør at ventriklene kan fylle helt med blod før sammentrekning. Signalet passerer deretter ned gjennom en bunt med fibre kalt bunten til His , plassert mellom ventriklene, og deretter til purkinje -fibrene i bunnen (toppen) av hjertet, noe som forårsaker ventrikulær sammentrekning. Dette er kjent som hjertets elektriske ledningssystem , se figur 4.

Annet enn SAN, har AVN- og purkinjefibrene også pacemakeraktivitet og kan derfor spontant generere et handlingspotensial. Imidlertid depolariseres vanligvis ikke disse cellene spontant, bare fordi handlingspotensialproduksjon i SAN er raskere. Dette betyr at før AVN- eller purkinjefibrene når terskelpotensialet for et handlingspotensial, blir de depolarisert av den kommende impulsen fra SAN Dette kalles "overdrive suppression". Pacemakeraktivitet for disse cellene er avgjørende, da det betyr at hvis SAN mislyktes, kunne hjertet fortsette å slå, om enn med en lavere hastighet (AVN = 40-60 slag per minutt, purkinje-fibre = 20-40 slag pr. minutt). Disse pacemakerne vil holde en pasient i live til akutteamet kommer.

Et eksempel på for tidlig ventrikulær sammentrekning, er det klassiske atletiske hjertesyndromet . Vedvarende trening av idrettsutøvere forårsaker en hjertetilpasning der hvilende SAN -hastighet er lavere (noen ganger rundt 40 slag per minutt). Dette kan føre til atrioventrikulær blokk , der signalet fra SAN er svekket i veien til ventriklene. Dette fører til ukoordinerte sammentrekninger mellom atria og ventrikler, uten riktig forsinkelse mellom og i alvorlige tilfeller kan det føre til plutselig død.

Regulering av det autonome nervesystemet

Handlingshastigheten potensiell produksjon i pacemakerceller påvirkes, men kontrolleres ikke av det autonome nervesystemet .

Det sympatiske nervesystemet (nerver dominerende under kroppens kamp-eller-fly-respons ) øker hjertefrekvensen (positiv kronotropi ), ved å redusere tiden for å produsere et handlingspotensial i SAN. Nerver fra ryggmargen frigjør et molekyl som kalles noradrenalin , som binder seg til og aktiverer reseptorer på pacemakercellemembranen som kalles 1 adrenoceptorer . Dette aktiverer et protein, kalt et G s -protein (er for stimulerende). Aktivering av dette G-proteinet fører til økte nivåer av cAMP i cellen (via cAMP-banen ). cAMP binder seg til HCN -kanalene (se ovenfor), øker den morsomme strømmen og øker derfor depolarisasjonshastigheten under pacemakerpotensialet. Den økte cAMP øker også åpningstiden for L -type kalsiumkanaler, og øker Ca 2+ -strømmen gjennom kanalen, noe som fremskynder fase 0.

Det parasympatiske nervesystemet ( nerver dominerende mens kroppen hviler og fordøyer) reduserer pulsen (negativ kronotropi ), ved å øke tiden det tar å produsere et handlingspotensial i SAN. En nerve som kalles vagusnerven , som begynner i hjernen og beveger seg til sinoatrialknuten, frigjør et molekyl som kalles acetylkolin (ACh) som binder seg til en reseptor på utsiden av pacemakercellen, kalt en M2 muskarinreseptor . Dette aktiverer en G i -protein (I for inhibitorisk), som består av 3-underenheter (, p- og y) som, når den aktiveres, atskilt fra reseptoren. P- og y -underenhetene aktiverer et spesielt sett med kaliumkanaler, noe som øker kaliumstrømmen ut av cellen og reduserer membranpotensialet, noe som betyr at pacemakercellene tar lengre tid å nå terskelverdien. G i -protein også hemmer cAMP pathway derfor redusere de sympatiske effekter forårsaket av spinalnerver.

Se også

Referanser

Bibliografi

Eksterne linker

Opiniones de nuestros usuarios

Mari Borge

Denne oppføringen på Hjertehandlingspotensial har fått meg til å vinne et veddemål, som mindre enn gir det en god poengsum.

Egil Hammer

Noen ganger når du leter etter informasjon på internett om noe, finner du for lange artikler som insisterer på å snakke om ting som ikke interesserer deg. Jeg likte denne artikkelen om Hjertehandlingspotensial fordi den går til poenget og snakker om akkurat det jeg vil, uten at gå seg vill i informasjon ubrukelig.

Roald Haugen

Jeg vet ikke hvordan jeg kom til denne Hjertehandlingspotensial artikkelen, men jeg likte den veldig godt.

Edith Bye

Denne artikkelen om Hjertehandlingspotensial har fanget oppmerksomheten min, jeg synes det er nysgjerrig på hvor godt målte ordene er, det er liksom...elegant.