Hjerteglykosid



All kunnskapen som mennesket har samlet i århundrer om Hjerteglykosid er nå tilgjengelig på internett, og vi har samlet og bestilt den for deg på en mest mulig tilgjengelig måte. Vi vil at du skal kunne få tilgang til alt relatert til Hjerteglykosid som du vil vite raskt og effektivt; at opplevelsen din er hyggelig og at du føler at du virkelig har funnet informasjonen om Hjerteglykosid som du lette etter.

For å nå våre mål har vi gjort en innsats for ikke bare å få den mest oppdaterte, forståelige og sannferdige informasjonen om Hjerteglykosid, men vi har også passet på at utformingen, lesbarheten, lastehastigheten og brukervennligheten til siden være så hyggelig som mulig, slik at du på denne måten kan fokusere på det essensielle, kjenne til all data og informasjon som er tilgjengelig om Hjerteglykosid, uten å måtte bekymre deg for noe annet, vi har allerede tatt hånd om det for deg. Vi håper vi har oppnådd vårt formål og at du har funnet informasjonen du ønsket om Hjerteglykosid. Så vi ønsker deg velkommen og oppfordrer deg til å fortsette å nyte opplevelsen av å bruke scientiano.com.

Hjerteglykosid
Narkotika klasse
Hjerteglykosid generell struktur. Svg
Den generelle strukturen til et hjerteglykosidmolekyl.
Klasse -identifikatorer
Bruk Kongestiv hjertesvikt
ATC -kode C01A
Biologisk mål Na+
/K+
-ATPase
Eksterne linker
MeSH D002301
I Wikidata

Hjerteglykosider er en klasse av organiske forbindelser som øker hjertets utgangskraft og reduserer sammentrekningshastigheten ved å hemme den cellulære natrium-kalium ATPase-pumpen . Deres gunstige medisinske bruksområder er som behandlinger for kongestiv hjertesvikt og hjertearytmier ; deres relative toksisitet forhindrer dem imidlertid i å bli mye brukt. Disse stoffene er oftest funnet som sekundære metabolitter i flere planter, for eksempel revehanskeplanter , og har imidlertid et mangfoldig utvalg av biokjemiske effekter angående hjertecellefunksjon og har også blitt foreslått for bruk i kreftbehandling.

Klassifisering

Generell struktur

Den generelle strukturen til et hjerteglykosid består av et steroidmolekyl festet til et sukker ( glykosid ) og en R -gruppe. Steroidkjernen består av fire sammensmeltede ringer som andre funksjonelle grupper som metyl- , hydroksyl- og aldehydgrupper kan festes til for å påvirke det totale molekylets biologiske aktivitet. Hjerteglykosider varierer også i gruppene festet i hver ende av steroidet. Nærmere bestemt kan forskjellige sukkergrupper festet ved sukkerenden av steroidet endre molekylets løselighet og kinetikk; imidlertid laktondelen ved R -gruppens ende bare tjener en strukturell funksjon.

Spesielt gjør strukturen til ringen festet ved R -enden av molekylet at den kan klassifiseres som enten et kardenolid eller bufadienolid. Kardenolider skiller seg fra bufadienolider på grunn av tilstedeværelsen av et "enolid", en femleddet ring med en enkel dobbeltbinding, i laktonenden. Bufadienolider, derimot, inneholder et "dienolid", en seksleddet ring med to dobbeltbindinger, i laktonenden. Selv om forbindelser fra begge gruppene kan brukes til å påvirke hjerteutgangen i hjertet, brukes cardenolider oftere medisinsk, hovedsakelig på grunn av den utbredte tilgjengeligheten til plantene de kommer fra.

Klassifisering

Hjerteglykosider kan mer spesifikt kategoriseres basert på planten de er avledet fra, som i den følgende listen. For eksempel har kardenolider hovedsakelig blitt avledet fra revehanske -plantene Digitalis purpurea og Digitalis lanata , mens bufadienolider er hentet fra giften til stokkpadden Bufo marinus , hvorfra de mottar "bufo" -delen av navnet sitt. Nedenfor er en liste over organismer som hjerte glykosider kan stammer fra.

Eksempel på den kjemiske strukturen til oleandrin , et kraftig giftig hjerteglykosid ekstrahert fra oleanderbusken .

Planter som kan stammer fra kardenolider

Organismer som kan stammer fra kardenolider

  • noen arter av Chrysolina biller , inkludert Chrysolina coerulans , har hjerteglykosider (inkludert Xylose ) i sine defensive kjertler.

Organismer som bufadienolider kan stammer fra

Virkningsmekanismen

Hjerteglykosider påvirker natrium-kalium ATPase-pumpen i hjertemuskelceller for å endre funksjonen. Normalt flytter disse natrium-kaliumpumpene kaliumioner inn og natriumioner ut. Hjerteglykosider hemmer imidlertid denne pumpen ved å stabilisere den i E2-P-overgangstilstanden, slik at natrium ikke kan ekstruderes: intracellulær natriumkonsentrasjon øker derfor. Når det gjelder kaliumionbevegelse, fordi både hjerteglykosider og kalium konkurrerer om binding til ATPase -pumpen, kan endringer i ekstracellulær kaliumkonsentrasjon potensielt føre til endret legemiddeleffektivitet. Likevel kan slike bivirkninger unngås ved å kontrollere doseringen nøye. Ved å fortsette med mekanismen hemmer intracellulære natriumnivåer funksjonen til en andre membranionveksler, NCX , som er ansvarlig for å pumpe kalsiumioner ut av cellen og natriumioner i et forhold på 3Na+
/ Ca2+
. Dermed ekstruderes heller ikke kalsiumioner og begynner å bygge seg opp inne i cellen også.

Den forstyrrede kalsiumhomeostasen og økte cytoplasmiske kalsiumkonsentrasjoner forårsaker økt kalsiumopptak i sarkoplasmatisk retikulum (SR) via SERCA2 -transportøren. Økte kalsiumlagre i SR tillater større frigjøring av kalsium ved stimulering, slik at myocytten kan oppnå raskere og kraftigere sammentrekning ved å krysse bro. Den ildfaste perioden til AV -noden økes, så hjerteglykosider fungerer også for å redusere hjertefrekvensen. For eksempel fører inntak av digoksin til økt hjerteeffekt og redusert hjertefrekvens uten vesentlige endringer i blodtrykket; denne kvaliteten gjør at den kan bli mye brukt medisinsk i behandlingen av hjertearytmier.

Klinisk signifikans

Hjerteglykosider har lenge fungert som den viktigste medisinske behandlingen for kongestiv hjertesvikt og hjertearytmi , på grunn av effekten av å øke muskelsammentrekningskraften samtidig som pulsen reduseres. Hjertesvikt er preget av manglende evne til å pumpe nok blod til å støtte kroppen, muligens på grunn av en reduksjon i blodvolumet eller dets kontraktile kraft. Behandlinger for tilstanden fokuserer dermed på å senke blodtrykket , slik at hjertet ikke trenger å utøve så mye kraft for å pumpe blodet, eller direkte øke hjertets kontraktile kraft, slik at hjertet kan overvinne det høyere blodtrykket. Hjerteglykosider, for eksempel det vanlige digoksinet og digitoksinet, håndterer det siste på grunn av deres positive inotrope aktivitet. På den annen side er hjertearytmi endringer i hjertefrekvensen, enten raskere ( takykardi ) eller langsommere ( bradykardi ). Medisinske behandlinger for denne tilstanden virker først og fremst for å motvirke takykardi eller atrieflimmer ved å senke hjertefrekvensen, slik hjerteglykosider gjør.

På grunn av spørsmål om toksisitet og dosering, er hjerteglykosider imidlertid erstattet med syntetiske legemidler som ACE -hemmere og betablokkere og brukes ikke lenger som den primære medisinske behandlingen for slike tilstander. Avhengig av alvorlighetsgraden av tilstanden, kan de imidlertid fortsatt brukes sammen med andre behandlinger.

Giftighet

Fra gammelt av har mennesker brukt hjerte-glykosidholdige planter og deres råekstrakter som pilbelegg, drapsmord eller selvmordshjelpemidler, rottegifter, hjertetonika, diuretika og emetika, hovedsakelig på grunn av giftstoffene til disse forbindelsene. Selv om hjerteglykosider har blitt brukt for deres medisinske funksjon, må toksisiteten deres også erkjennes. For eksempel rapporterte amerikanske giftsentre i 2008 2632 tilfeller av digoksintoksisitet og 17 tilfeller av digoksinrelaterte dødsfall. Fordi hjerteglykosider påvirker det kardiovaskulære, nevrologiske og gastrointestinale systemet, kan disse tre systemene brukes til å bestemme effekten av toksisitet. Effekten av disse forbindelsene på det kardiovaskulære systemet gir en grunn til bekymring, ettersom de direkte kan påvirke hjertets funksjon gjennom deres inotrope og kronotropiske effekter. Når det gjelder inotrop aktivitet, resulterer overdreven hjerteglykosiddosering i hjertesammentrekninger med større kraft, ettersom ytterligere kalsium frigjøres fra SR i hjertemuskelceller. Toksisitet resulterer også i endringer i hjertekronotrop aktivitet, noe som resulterer i flere typer dysrytmi og potensielt dødelig ventrikulær takykardi . Disse rytmeforstyrrelsene er en effekt av tilstrømning av natrium og reduksjon av hvilemembranens potensielle terskel i hjertemuskelceller. Når de tas utover et smalt doseringsområde som er spesifikke for hvert enkelt hjerteglykosid, kan disse forbindelsene raskt bli farlige. I sum forstyrrer de grunnleggende prosesser som regulerer membranpotensialet . De er giftige for hjertet, hjernen og tarmen i doser som ikke er vanskelig å nå. I hjertet er den vanligste negative effekten prematur ventrikulær sammentrekning .

Referanser

Eksterne linker

Opiniones de nuestros usuarios

Raymond Kristiansen

Takk. Artikkelen om Hjerteglykosid hjalp meg.

Arvid Hansen

For de som meg som leter etter informasjon om Hjerteglykosid, er dette et veldig godt alternativ.