Carisoprodol | ||
---|---|---|
Systematisk ( IUPAC ) navn | ||
[2-(karbamoyloksymetyl)-2-metylpentyl] N-propan-2-ylkarbamat | ||
Identifikatorer | ||
CAS-nummer | 78-44-4 | |
ATC-kode | M03 BA02 | |
PubChem | 2576 | |
Narkotikabank | DB00395 | |
kjemiske data | ||
Formel | C12H24N2O4 _ _ _ _ _ _ _ | |
molvekt | 260,334 g /mol | |
SMILCCCC(C)(COC(=O)N)COC(=O)NC(C)C | ||
Farmakokinetikk | ||
Metabolisme | Hepatisk. Metaboliseres i leveren av CYP2C19 isoenzymet av cytokrom P450 oksidase. | |
halvt liv | 8 timer | |
Utskillelse | Nyrevei og andre | |
Kliniske data | ||
Lovlig status | Gruppe IV (medisiner utstedt på resept, autorisert for salg utelukkende i apotek.) ( MEX ) | |
medisinsk melding | ||
Carisoprodol er et medikament som hemmer sammentrekning av skjelettmuskel ved å blokkere nerveledning i ryggmargen , som er grunnen til at det er klassifisert som et sentralt virkende muskelavslappende middel . [ 1 ]
Legemidlet har blitt brukt mot torticollis, korsryggsmerter og spasmer, og mot akutte korsryggsmerter. Den har vært tilgjengelig i Europa og USA siden 1959. [ 2 ]
I stedet for å virke direkte på skjelettmuskulaturen, forstyrrer karisoprodol nevronal kommunikasjon i retikulær formasjon og ryggmargen , noe som resulterer i sedasjon og endret smerteoppfatning. Dens eksakte virkningsmekanisme er ennå ikke kjent. De avslappende effektene av det oralt administrerte legemidlet er minimale og er sannsynligvis relatert til dets beroligende effekt. I motsetning til nevromuskulære blokkerende midler , demper ikke stoffet nevronal ledning, nevromuskulær overføring eller muskeleksitabilitet. [ 3 ]
I Mexico, på 1980-tallet, var carisoprodol i gruppe IV av legemidler som krevde en påfyllbar resept, men den ble fjernet fra den gruppen og plassert i gruppe II, som tilhørte gruppen medikamenter som krevde en obligatorisk ikke-gjenfyllbar resept. . I USA ble det rapportert om narkotikamisbruk fordi dens aktive metabolitt er meprobamat , [ 4 ] som som enkeltstoff er en kontrollert psykotropisk substans. [ 5 ]
Dens beroligende effekter, som bidrar til terapeutisk og rekreasjonsbruk, tilskrives generelt virkningene til meprobamat på GABAA - reseptorer . Dette betydde at på slutten av 1990-tallet og inn i det nye tiåret økte salget av stoffet og legene ble gjort oppmerksomme på potensialet for misbruk av stoffet slik at de tok beslutningen om å redusere forskrivninger av stoffet. Ved å bruke atferdsmessige og molekylære farmakologiske tilnærminger ble det vist i 2009 at carisoprodol i seg selv er i stand til å modulere GABAA -reseptorfunksjonen på en måte som ligner på andre sentralnervesystemdepressiva. Dens funksjonelle likheter med denne svært vanedannende klassen av medikamenter kan bidra til misbrukspotensialet til karisoprodol. [ 6 ]
På samme måte har misbruk av karisoprodol vært assosiert med avhengighet, toleranse og abstinenssyndrom. [ 7 ] Faktisk kan behandling med karisoprodol resultere i antagonist-indusert abstinenssyndrom, noe som tyder på at det kan ha et avhengighetspotensial som ligner på andre langtidsvirkende barbiturat- eller benzodiazepinderivatforbindelser . [ 8 ]
Det er utilstrekkelig bevis for å vise at skjelettmuskelavslappende midler som karisoprodol, klorzoksazon , cyklobenzaprin , metaxalone , metokarbamol og orfenadrin er forskjellige i effekt, uønskede hendelser eller sikkerhet. [ 9 ]
Selv om misbruket har avtatt, selges det i Mexico fortsatt i en presentasjon i kapsler med kombinasjonen karisoprodol/ naproxennatrium , karisoprodol/ meloksikam og en krem med kombinasjonen karisoprodol/ diklofenak , siden den ble returnert til gruppe IV og med mindre doser.