Cariprazine



All kunnskapen som mennesket har samlet i århundrer om Cariprazine er nå tilgjengelig på internett, og vi har samlet og bestilt den for deg på en mest mulig tilgjengelig måte. Vi vil at du skal kunne få tilgang til alt relatert til Cariprazine som du vil vite raskt og effektivt; at opplevelsen din er hyggelig og at du føler at du virkelig har funnet informasjonen om Cariprazine som du lette etter.

For å nå våre mål har vi gjort en innsats for ikke bare å få den mest oppdaterte, forståelige og sannferdige informasjonen om Cariprazine, men vi har også passet på at utformingen, lesbarheten, lastehastigheten og brukervennligheten til siden være så hyggelig som mulig, slik at du på denne måten kan fokusere på det essensielle, kjenne til all data og informasjon som er tilgjengelig om Cariprazine, uten å måtte bekymre deg for noe annet, vi har allerede tatt hånd om det for deg. Vi håper vi har oppnådd vårt formål og at du har funnet informasjonen du ønsket om Cariprazine. Så vi ønsker deg velkommen og oppfordrer deg til å fortsette å nyte opplevelsen av å bruke scientiano.com.

Cariprazine
Cariprazine.svg
Cariprazine ball-and-stick modell.png
Kliniske data
Uttale / K r i s r z jeg n /
Handelsnavn Vraylar (USA), Reagila (EU)
Andre navn RGH-188
AHFS / Drugs.com Monografi
graviditet
kategori
  • AU : D
Veier
administrasjon
Ved munnen ( kapsler )
Narkotika klasse Atypisk antipsykotisk
ATC -kode
Lovlig status
Lovlig status
Farmakokinetiske data
Biotilgjengelighet Høy
Proteinbinding 9197%
Metabolisme Lever via CYP3A4 og i mindre grad CYP2D6
Metabolitter Desmetylkariprazin
Eliminering halveringstid 25 dager (2-3 uker for aktiv metabolitt, desmetylkariprazin)
Utskillelse Urin (21%), galle
Identifikatorer
  • N ' -[ trans -4- [2- [4- (2,3-diklorfenyl) -1-piperazinyl] etyl] cykloheksyl] -N , N- dimetylurea
CAS -nummer
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
CHEMBL
CompTox Dashboard ( EPA )
Kjemiske og fysiske data
Formel C 21 H 32 Cl 2 N 4 O
Molar masse 427,41  g · mol 1
3D -modell ( JSmol )
  • CN (C) C (= O) N [[email protected]] 1CC [[email protected]] (CCN2CCN (CC2) c2cccc (Cl) c2Cl) CC1
  • InChI = 1S/C21H32Cl2N4O/c1-25 (2) 21 (28) 24-17-8-6-16 (7-9-17) 10-11-26-12-14-27 (15-13-26) 19-5-3-4-18 (22) 20 (19) 23/h3-5,16-17H, 6-15H2,1-2H3, (H, 24,28)/t16-, 17- kryss avY
  • Nøkkel: KPWSJANDNDDRMB-QAQDUYKDSA-N kryss avY

Cariprazine , solgt under merkenavnene Vraylar i USA og Reagila i EU, er et atypisk antipsykotikum som brukes i behandlingen av schizofreni , bipolar mani og bipolar depresjon . Det virker først og fremst som en D- 3- reseptor , og D- 2 reseptor partiell agonist , med høy selektivitet for D- 3 -reseptoren. Positive fase III studieresultater ble publisert for schizofreni og mani tidlig i 2012, og for bipolar lidelse I depresjon fra en fase II- studie i 2015. Det er også potensielt nyttig som tilleggsbehandling ved alvorlig depressiv lidelse .

Rettigheter eies av Gedeon Richter og Actavis . Legemidlet mottok FDA -godkjenning 17. september 2015.

Medisinske bruksområder

Cariprazine brukes til å behandle schizofreni og maniske eller blandede episoder, og depressive episoder assosiert med bipolar I lidelse . Cariprazine forbedret konsekvent depressive symptomer på tvers av et spekter av pasienter med bipolar I depresjon, og har blitt ansett som en effektiv og veltolerert behandling for tilstanden.

Bivirkninger

Bivirkninger kan først vises den første dagen etter at kariprazin startet. De mest utbredte bivirkningene for kariprazin inkluderer akatisi og søvnløshet . Cariprazine ser ikke ut til å påvirke prolaktinnivået, og i motsetning til mange andre antipsykotika øker det ikke QT -intervallet på elektrokardiogrammet (EKG). I kortsiktige kliniske studier ble det observert ekstrapyramidale effekter, sedasjon, akatisi, kvalme, svimmelhet, oppkast, angst og forstoppelse. En anmeldelse karakteriserte hyppigheten av disse hendelsene som "ikke veldig forskjellig fra den som ble sett hos pasienter behandlet med placebo", men den andre kalte forekomsten av bevegelsesrelaterte lidelser "ganske høy".

Når det gjelder bivirkninger, heter det på etiketten til kariprazin: "Muligheten for lentikulære endringer eller grå stær kan ikke utelukkes for øyeblikket."

Farmakologi

Farmakodynamikk

Cariprazine
Nettstedet K i (nM) IA (%) Handling
5-HT 1A 2.6 Delvis agonist
5-HT 2A 18.8 Motstander
5-HT 2B 0,58 Motstander
5-HT 2C 134 Omvendt agonist
5-HT 7 111 Motstander
1A 155 Motstander
D 2L 0,49 ~ 40% Delvis agonist
D 2S 0,69 ~ 40% Delvis agonist
D 3 0,085 ~ 60% Delvis agonist
H 1 23.2 Motstander
mACh > 1000 Motstander
Jo mindre K- i verdi, desto sterkere stoffet binder seg til stedet. IA = egen aktivitet.

I motsetning til mange antipsykotika som er D 2 og 5-HT 2A reseptorantagonister , er kariprazin en D 2 og D 3 partiell agonist . Det har også en høyere affinitet for D 3 -reseptorer. D 2 og D 3 reseptorene er viktige mål for behandling av schizofreni, fordi overstimulering av dopaminreseptorer har blitt implisert som en mulig årsak til schizofreni. Cariprazine virker for å hemme overstimulerte dopaminreseptorer (fungerer som en antagonist) og stimulerer de samme reseptorene når de endogene dopaminnivåene er lave. Cariprazines høye selektivitet overfor D 3 -reseptorer kan vise seg å redusere bivirkninger forbundet med de andre antipsykotiske legemidlene, fordi D 3 -reseptorer hovedsakelig befinner seg i det ventrale striatum og ikke ville ha de samme motoriske bivirkningene ( ekstrapyramidale symptomer ) som legemidler som virker på dorsal striatum dopaminreseptorer. Cariprazin virker også på 5-HT 1A- reseptorer , selv om affiniteten er betydelig lavere enn affiniteten til dopaminreseptorer (sett i ape- og rottehjernestudier). I de samme studiene har kariprazin blitt notert for å gi pro-kognitive effekter, hvis mekanismer er under utredning. Et eksempel på pro-kognitive effekter forekom i prekliniske studier med rotter: rotter med kariprazin fungerte bedre i et skopolaminindusert læringshemmingsparadigme i en vannlabyrint- test . Dette kan skyldes den selektive antagonistiske naturen til D 3 -reseptorer, selv om ytterligere studier må utføres. Dette resultatet kan være svært nyttig for schizofreni, et av symptomene inkluderer kognitive underskudd.

Cariprazine har både delvise agonist- og antagonistegenskaper, avhengig av endogene dopaminnivåer. Når endogene dopaminnivåer er høye (som antatt hos schizofrene pasienter), virker kariprazin som en antagonist ved å blokkere dopaminreseptorer. Når endogene dopaminnivåer er lave, fungerer kariprazin mer som en agonist, noe som øker dopaminreseptoraktiviteten. I ape-studier resulterte administrering av økende doser kariprazin i en doseavhengig og mettbar reduksjon av spesifikk binding. Ved den høyeste dosen (300 g /kg) var D 2 /D 3 -reseptorene 94% okkupert, mens ved den laveste dosen (1 g/kg) var reseptorene 5% okkuperte.

Farmakokinetikk

Cariprazine har høy oral biotilgjengelighet og kan lett krysse blod -hjerne -barrieren hos mennesker fordi den er lipofil. Hos rotter var den orale biotilgjengeligheten 52% (med en dose på 1 mg/kg).

Cariprazin metaboliseres hovedsakelig av cytokrom P450 3A4 isoenzym ( CYP3A4 ), med noe mindre metabolisme av CYP2D6 . Cariprazine induserer ikke produksjonen av CYP3A4 eller CYP1A2 i leveren, og hemmer svakt, konkurransedyktig CYP2D6 og CYP3A4.

Forskning

Det har blitt undersøkt som et potensielt tillegg i behandlingsresistent alvorlig depressiv lidelse .

Referanser

Eksterne linker

  • "Cariprazine" . Legemiddelinformasjonsportal . US National Library of Medicine.

Opiniones de nuestros usuarios

Martin Rønning

For de som meg som leter etter informasjon om Cariprazine, er dette et veldig godt alternativ.

Edith Nygård

Flott oppdagelse denne artikkelen om Cariprazine og hele siden. Den går rett til favoritter.

Solveig Lorentzen

Jeg var glad for å finne denne artikkelen på Cariprazine.