Drømmearkitektur

Søvnarkitektur forstås som formen og egenskapene som utgjør fenomenet, fasene det utfører for å fullføre en syklus og egenskapene som definerer endringen mellom en fase og en annen.
Strukturen er preget av søvnfasene og kan påvirkes av individets helse og av samspillet med omgivelsene. Antidepressive medisiner reduserer REM-søvn, og benzodiazepiner forkorter eller undertrykker fase III og IV. [ 1 ]​ [ 2 ]

Normal struktur

Hos friske voksne mennesker er nattsøvnen organisert i 4-5 sykluser, som hver varer 90-120 minutter.
I løpet av hver syklus går et sunt menneske gjennom:

  1. fra våkenhet til døsighet fase I,
  2. fra henne til lett søvn eller fase II,
  3. derfra til langsom eller dyp søvn fase III og IV
  4. endelig til REM-søvn .

Standardfordelingen hos en frisk voksen er omtrent som følger: Fase I(N1), 5 %; Fase II(N2), 50%; Fase III(N3), 20 % og REM-fase, 25 %. En ung voksen bruker omtrent 70-100 minutter i ikke-REM-søvn, før han går inn i REM-søvn, som kan vare mellom 5-30 minutter. Hos nyfødte utgjør REM-søvn 50 % av total søvntid. [ 1 ]​ [   3 ]​ [ 2 ]

Polysomnografi

Tilstandene og fasene av menneskelig søvn er definert av karakteristiske mønstre observert av elektroencefalogram (EEG), elektrookulogram (EOG, en måling av øyebevegelser) og overflateelektromyogram ( EMG , skjelettmuskelbevegelse). Registrering av disse elektrofysiologiske parametrene for å definere søvn- og våkentilstander kalles polysomnografi.

Disse mønstrene observert i studier beskriver de to grunnleggende søvntilstandene:

  1. Ikke-raske øyebevegelser søvn ikke-REM-søvn , eller NREM, eller  slow-wave-søvn
  2. Raske øyebevegelser søvn REM søvn.

Ikke-REM-søvn

Ikke-raske øyebevegelser søvn non-REM-søvn, eller NREM (NREM på engelsk) også kalt  slow wave sleep , kjennetegnes av Theta-bølger, som er svingninger i frekvensområdet 3,5 og 7,5 Hz. De typiske "spindlene" vises også. "søvn" og "K komplekser" og deltabølger som vanligvis varierer mellom 1-3 Hz.

I 2007 endret AASM navnene på fasene til N1, N2 og N3.
Fase 1 (N1). For det meste forekommer det ved innsettende søvn og har langsomme øyebevegelser. Alfabølger avtar og thetabølger vises. Det er vanlig at myokloniske spasmer oppleves i denne fasen. Folk blir lett vekket av «urovekkende lyder». Den utgjør mellom 2 og 5 % av den totale søvnen. Det er ingen spindler eller K-komplekser, og muskeltonen er redusert.
Fase 2 (N2). Etter ti eller tolv minutter i fase 1 starter fase 2, som representerer mellom 45 og 55 % av den totale søvnen. Det er ingen øyebevegelser og hjerneaktiviteten reduseres. (EKG) viser de karakteristiske spindlene og K-kompleksene, i tillegg vises deltabølger i små mengder. Muskeltonen er enda lavere enn i fase 1. I fase 2 trengs en «sterkere stimulans» for å vekke folk.
Fase 3 (N3). Tidligere delt inn i fase 3 (F3) og fase 4 (F4), er det også kjent som slow wave sleep (SWS). Trinn 3, som er den dypeste av NonREM-søvn, opptar mellom 15 og 20 % av den totale søvnen og er preget av deltabølger. Det er ingen muskelaktivitet eller øyebevegelser. I denne fasen er det veldig vanskelig å vekke folk.

REM-søvn

Raske øyebevegelser søvn REM søvn. REM-søvn eksisterer bare hos pattedyr, bortsett fra hannkanin, maursluker og delfin [ 1 ] Nevral
aktivitet observert under våkenhet ser ut til å reaktiveres under søvn med raske frekvensbølger. Reaktivering av aktivitet i hippocampus, neocortex og thalamus observeres.
I løpet av en natts søvn har en person vanligvis fire eller fem perioder med REM-søvn, veldig kort i begynnelsen av natten og lengre mot slutten. Det er vanlig å våkne i svært kort tid (noen få sekunder), på slutten av en REM-fase.

Søvnpatologi

Det er mange årsaker til søvnarkitekturforstyrrelser. Blant årsakene er anatomiske, patofysiologiske og psykologiske. [ 4 ]​ [ 5 ]​ [ 6 ]​ [ 7 ]


Referanser

  1. a b c Velayos JL; Moleres FJ, Irujo AM, Yllanes D., Paternain B. (2007). "Anatomisk grunnlag for søvn" . Anales Sis San Navarra (Pamplona) 30 (tillegg 1) . Hentet 29. september 2019 . 
  2. a b Aguirre Navarrete RI (2013). "Fysiologiske endringer i søvn". Rev. Ecuat. Neurol. (Anmeldelsesartikkel) (Guayaquil, Ecuador) 22 (1-3): 60-67. 
  3. Carrillo-Moraa P, Ramírez-Perisb J., Magaña-Vázquezc K. (2013). "Nevrobiologi av søvn og dens betydning: en antologi for universitetsstudenten" . Rev. Fac. Med. (Mex.) (Anmeldelsesartikkel) (Mexico City: SciELO) 56 (4) . Hentet 29. september 2019 . 
  4. Alive S. (2015). «Drømmen i barnet». CASMU HELSEJOURNAL (pdf): 20.-22. 
  5. Contreras A. (2013). "Søvn gjennom hele livet og dens implikasjoner for helse" . Klinisk medisinsk tidsskrift Las Condes . Sleep Pathology 24 (3): 341-349 . Hentet 29. september 2019 . 
  6. Cappuccio, Francesco P.; Taggart, Frances M.; Kandala, Ngianga-Bakwin; Curry, Andrew; Peile, Ed; Stranges, Saverio; Miller, Michelle A. (1. mai 2008). "Metaanalyse av kort søvnvarighet og overvekt hos barn og voksne" . Sleep 31 (5): 619-626. ISSN  0161-8105 . PMID  18517032 . 
  7. ^ Schmid, Sebastian M.; Hallschmid, Manfred; Schultes, Bernd (1. januar 2015). "Den metabolske belastningen av søvntap" . The Lancet. Diabetes & Endocrinology 3 (1): 52-62. ISSN  2213-8595 . PMID  24731536 . doi : 10.1016/S2213-8587(14)70012-9 . 

Eksterne lenker